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J-GLOBAL ID:202202251911621512   整理番号:22A0551347

長鎖非コードRNA TNK2 AS1/microRNA-125a-5p軸は腫瘍増殖および調節ホスファチジルイノシトール3キナーゼ/AKT経路を促進する【JST・京大機械翻訳】

Long non-coding RNA TNK2 AS1/microRNA-125a-5p axis promotes tumor growth and modulated phosphatidylinositol 3 kinase/AKT pathway
著者 (6件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 124-133  発行年: 2022年 
JST資料番号: W2642A  ISSN: 0815-9319  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景と目的:長い非コードRNA(lncRNA)TNK2 AS1は,マイクロRNA(miRNAs)レベルと遺伝子発現に影響を及ぼす能力を持つ非コードRNAである。本研究は,胃癌におけるTNK2 AS1の機構を調査するために設計した。方法:TNK2 AS1の機能の喪失と獲得を,創傷治癒とトランスウェル分析,ならびにウェスタンブロットを通して,遊走,浸潤,および上皮間葉移行(EMT)過程の能力を含むAGS細胞の悪性挙動を分析することによって調査した。LncRNA TNK2 AS1の標的関係を,バイオインフォマティクスデータベース,ルシフェラーゼレポーター分析,およびRNA免疫沈降(RIP)分析を通して分析した。in vivoでのTNK2 AS1の調節的役割をさらに確認するために,ヌードマウスにおける腫瘍支持実験を行った。Ki67発現のための免疫蛍光分析を,マウスモデルの腫瘍組織において実施した。結果:結果は,TNK2 AS1過剰発現がAGS細胞の悪性挙動を促進し,miR-125a-5p模倣体添加によって弱められることを示した。さらに,Jumonji,Atリッチ相互作用ドメイン(JARID2)およびホスファチジルイノシトール3キナーゼ(PI3K)/AKT経路を,TNK2-AS1/miR-125a-5p軸により調節した。in vivoで,TNK2 AS1/miR-125a-5p軸は腫瘍増殖を促進し,緑色蛍光強度とビメンチン発現の増加とE-カドヘリンレベルの減少をもたらし,これはJARID2とPI3K/AKT経路により仲介された。結論:TNK2-AS1/miR-125a-5pが胃癌の進行を促進するという結論を得た。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  遺伝子発現 

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