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J-GLOBAL ID:202202252037549185   整理番号:22A1023824

表皮に対する好中球の遊走能の増強はIL-17A放出によるケラチン細胞とのクロストークを介して乾癬の発症に寄与する【JST・京大機械翻訳】

Enhanced Migratory Ability of Neutrophils Toward Epidermis Contributes to the Development of Psoriasis via Crosstalk With Keratinocytes by Releasing IL-17A
著者 (9件):
資料名:
巻: 13  ページ: 817040  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7074A  ISSN: 1664-3224  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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表皮における好中球の微小は,乾癬の組織学的特徴の1つである。好中球-ケラチン細胞の軸は乾癬の病因において重要な役割を果たすと考えられている。しかし,2つの細胞型間の相互作用の特徴と機構は,ほとんど未知のままである。ここでは,血液好中球が乾癬患者で増加し,疾患重症度と良く相関し,CD11bとCD62Lは,健康な対照と比較し,CD11bとCD62Lとは相関しないことを見出した。ケラチン細胞は乾癬患者および健常対照者から分離した好中球との直接および間接相互作用によって高レベルの乾癬関連炎症メディエーターを発現した。ケラチン細胞炎症反応の誘発における好中球の能力は,2群間で同等であり,それ自体によって産生されたIL-17Aに依存した。乾癬患者から分離した好中球は,インテグリンに関連したより多くのトランスクリプトーム変化を示し,細胞表面で高CD11b発現を有するケラチン細胞に対する移動能力を増加させた。興味深いことに,好中球は,CD11b発現およびROSおよびNETの産生に関して,線維芽細胞およびヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)よりもケラチン細胞刺激により感受性が高かった。結論として,乾癬患者からの好中球は,IL-17A産生とインテグリン発現の強い能力を獲得し,おそらく,乾癬関連炎症メディエーターと遊走の産生を促進するそれらの能力を促進し,線維芽細胞とではなくケラチン細胞との相互作用により誘導される現象である。これらの所見は,好中球の移動を標的化する新薬の開発が乾癬を治療するためのより特異的で安全な解決策になるという概念実証を提供する。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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皮膚の基礎医学 
引用文献 (40件):
  • Metzemaekers M, Gouwy M, Proost P. Neutrophil Chemoattractant Receptors in Health and Disease: Double-Edged Swords. Cell Mol Immunol (2020) 17(5):433-50. doi: doi: 10.1038/s41423-020-0412-0
  • Chiang CC, Cheng WJ, Korinek M, Lin CY, Hwang TL. Neutrophils in Psoriasis. Front Immunol (2019) 10:2376. doi: doi: 10.3389/fimmu.2019.02376
  • Wolk K, Brembach TC, Simaite D, Bartnik E, Cucinotta S, Pokrywka A, et al. Activity and Components of the Granulocyte Colony-Stimulating Factor Pathway in Hidradenitis Suppurativa. Br J Dermatol (2021) 185(1):164-76. doi: doi: 10.1111/bjd.19795
  • Shi Z, Garcia-Melchor E, Wu X, Yu S, Nguyen M, Rowland DJ, et al. Differential Requirement for CCR6 in IL-23-Mediated Skin and Joint Inflammation. J Invest Dermatol (2020) 140(12):2386-97. doi: doi: 10.1016/j.jid.2020.03.965
  • Sumida H, Yanagida K, Kita Y, Abe J, Matsushima K, Nakamura M, et al. Interplay Between CXCR2 and BLT1 Facilitates Neutrophil Infiltration and Resultant Keratinocyte Activation in a Murine Model of Imiquimod-Induced Psoriasis. J Immunol (2014) 192(9):4361-9. doi: doi: 10.4049/jimmunol.1302959
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