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J-GLOBAL ID:202202252051710053   整理番号:22A1095618

TMBIM1はp38 MAPKシグナル伝達経路を標的とすることにより神経膠芽腫細胞の増殖を促進しアポトーシスを減弱する【JST・京大機械翻訳】

TMBIM1 promotes proliferation and attenuates apoptosis in glioblastoma cells by targeting the p38 MAPK signalling pathway
著者 (28件):
資料名:
巻: 19  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: W2898A  ISSN: 1936-5233  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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グリア芽細胞腫(GBM)は,成人において最も一般的で,最も致命的な原発性悪性脳腫瘍である。診断後の患者の平均生存期間は,わずか12~15か月であった。そして,過剰な増殖とアポトーシス回避の特性は,患者の予後不良において決定的役割を果たす。したがって,GBMの分子機構を研究することは,ジレンマを克服する有効な治療ターゲットを見つける価値がある。本研究において,1(TMBIM1)を含む膜貫通BAX阻害剤モチーフはGBM組織において高度に発現し,GBM細胞株(U87およびU251)における高TMBIM1発現は細胞増殖を促進し,細胞周期停止を阻害した。さらに,TMBIM1はGBM細胞アポトーシスを有意に減弱し,GBM細胞のテモゾロミド(TMZ)に対する感受性を低下させた。分子機構に関しては,TMBIM1がp38/MAPK経路に干渉し,細胞増殖を促進し,細胞アポトーシスを減弱させることを明らかにした。in vivo実験は,TMBIM1ノックダウン群におけるマウスの生存期間が有意に延長したことを示した。著者らの発見は,GBMにおける将来の集中的分子機構研究のための重要な基礎を提供し,GBMの治療に対する潜在的標的を提示した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経系の腫よう 

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