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J-GLOBAL ID:202202252233629173   整理番号:22A0228885

NSCLC細胞のシスプラチン耐性はその転写の活性化とmRNAの安定化を介してビスファチンのアップレギュレーションに関与する【JST・京大機械翻訳】

Cisplatin resistance of NSCLC cells involves upregulation of visfatin through activation of its transcription and stabilization of mRNA
著者 (5件):
資料名:
巻: 351  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: H0058B  ISSN: 0009-2797  CODEN: CBINA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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肺非小細胞癌(NSCLC)は世界的に広く死亡する癌の一つである。シスプラチン(CDDP)は進行性NSCLC患者に対する標準アジュバント療法として使用されているが,化学療法抵抗性は臨床応用を制限する最も挑戦的な問題の1つである。著者らのデータは,ビスファチンの発現が,それらの親細胞と比較してCDDP耐性NSCLC細胞で有意に増加し,一方,ビスファチンまたはその中和抗体のノックダウンは,耐性NSCLC細胞のCDDP感受性を回復できることを示した。CDDP耐性NSCLC細胞におけるビスファチンのアップレギュレーションは,増加したmRNA安定性とプロモーター活性によるものであった。さらに,著者らは,化学抵抗性細胞で増加するシグナル伝達3(STAT3)のシグナルトランスデューサと活性化剤がビスファチンの転写を増加させることを見出した。ビスファチンのmRNA安定性を低下させるトリステトラプロリン(TTP)は,化学耐性細胞で低下した。STAT3の阻害またはTTPの過剰発現は,耐性NSCLC細胞のCDDP感受性を回復できる。まとめると,著者らのデータは,STAT3とTTPが調節したビスファチンの発現がNSCLC細胞のCDDP耐性に関与することを示した。それは,ビスファチンの標的阻害がNSCLC治療のCDDP耐性を克服する潜在的アプローチであるべきであることを示した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
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腫ようの化学・生化学・病理学  ,  抗腫よう薬の基礎研究  ,  呼吸器の腫よう 

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