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J-GLOBAL ID:202202253508611786   整理番号:22A0771655

サリドロシドは慢性収縮損傷誘発神経障害性疼痛を軽減し,TXNIP/NLRP3経路を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Salidroside Alleviates Chronic Constriction Injury-Induced Neuropathic Pain and Inhibits of TXNIP/NLRP3 Pathway
著者 (12件):
資料名:
巻: 47  号:ページ: 493-502  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0942A  ISSN: 0364-3190  CODEN: NEREDZ  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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神経障害性疼痛は世界中で治療を必要とする最も一般的な条件の一つである。Rhodiolaから抽出したフェニルプロパノイドグルコシドであるサリドロシド(SAL)は慢性疼痛において鎮痛作用を生じることが示唆されている。しかし,SALが末梢神経損傷後の疼痛過敏症を軽減し,その作用機序は不明である。いくつかの研究は,脊髄NOD様受容体蛋白質3(NLRP3)インフラマソームとその関連蛋白質の活性化が神経障害性疼痛の病因に寄与することを示唆する。本研究は,神経因性疼痛の発症における脊髄NLRP3インフラマソーム軸の活性化の時間経過と,SALがNLRP3インフラマソームの調節によるこの種の疼痛に対する効果的な治療であるかどうかを調査する。慢性狭窄損傷(CCI)マウスモデルにおいて,NLRP3のメディエーターである脊髄NLRP3インフラマソーム関連蛋白質およびTXNIPは,損傷後14日目から28日目までアップレギュレートされた。TXNIPとNLRP3インフラマソーム関連蛋白質は,主にCCI後の脊髄後角のニューロンとミクログリア細胞に存在した。CCI損傷の7日目から始まる連続14日間,200mg/kgのSALの腹腔内注射は,CCIモデルにおける機械的および熱的過敏症を改善することができた。さらに,SALはTXNIP/NLRP3インフラマソーム軸の活性化を阻害し,神経損傷により誘導された脊髄後角のニューロン消失を緩和した。これら結果は,SALが神経障害性疼痛のCCIモデルで鎮痛および神経保護効果を生じることを示す。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Science+Business Media, LLC, part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学 

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