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J-GLOBAL ID:202202254421438100   整理番号:22A1027883

NADPHオキシダーゼ3欠損は騒音誘発感音難聴から保護する【JST・京大機械翻訳】

NADPH Oxidase 3 Deficiency Protects From Noise-Induced Sensorineural Hearing Loss
著者 (9件):
資料名:
巻: 10  ページ: 832314  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7062A  ISSN: 2296-634X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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活性酸素種(ROS)生成NADPHオキシダーゼNOX3イソ型は,内耳で高度にかつ特異的に発現される。NOX3は正常な前庭発達に必要であるが,NOX由来ROSは感音難聴の病態生理にも関与している。しかし,騒音誘発難聴におけるNOX由来ROSの役割は不明であり,本研究により対処されている。NOX3またはその臨界サブユニットp22phoxを欠く2つの異なるマウス株を,116-120デシベル音圧レベルの強度で8-16kHzバンドノイズを用いて2時間の単一ノイズ曝露に供した。ノイズ曝露後の時間において,野生型動物におけるNOX3の蝸牛mRNA発現の有意な増加があった。RNAscope in situハイブリダイゼーションを用いて,NOX3発現は,主に,聴覚ニューロンと共局在するRosental管領域に見出された。騒音外傷の1日後に,著者らは両方のノックアウトマウスで高頻度聴力損失,ならびにそれらの野生型同腹子を観察した。しかし,騒音外傷後7日目に,NOX3およびp22phoxノックアウトマウスは,それらの野生型同腹子と比較して,有意に改善された聴力回復および神経感覚性蝸牛構造の顕著な保存を示した。これらの知見に基づいて,騒音誘発難聴の病態生理におけるNOX3の能動的役割を,獲得聴力損失の他の形態で得られた最近の証拠と一致して,実証することができた。本データは,機能的NOX3の欠如がノイズ外傷後の聴力回復相を増強することを示す。これは,騒音誘発性難聴のポスト予防を目的とする薬理学的または分子介入のための興味深い臨床窓を開く。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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酵素生理  ,  酵素一般 
引用文献 (42件):
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  • DhukhwaA., BhattaP., ShethS., KorrapatiK., TieuC., MamillapalliC., et al (2019). Targeting Inflammatory Processes Mediated by TRPVI and TNF-α for Treating Noise-Induced Hearing Loss. Front. Cel. Neurosci. 13, 444. doi: 10.3389/fncel.2019.00444
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