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J-GLOBAL ID：202202254590381807   整理番号：22A0730514

ウロリチンAはリポ多糖誘導BV2ミクログリア細胞およびMPTP誘発Parkinson病モデルにおいてミトファジーを促進し,NLRP3インフラマソーム活性化を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Urolithin A promotes mitophagy and suppresses NLRP3 inflammasome activation in lipopolysaccharide-induced BV2 microglial cells and MPTP-induced Parkinson’s disease model

著者 (9件)： Qiu Jingru (Department of Pharmacology, School of Basic Medical Sciences, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China) ,  Chen Ye (Department of Pharmacology, School of Basic Medical Sciences, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China) ,  Zhuo Jing (Department of Ultrasound, Qilu Hospital of Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China) ,  Zhang Li (Department of Pharmacy, Jinan Second People’s Hospital, Jinan, Shandong, 250001, China) ,  Liu Jia (Department of Pharmacology, School of Basic Medical Sciences, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China) ,  Wang Baozhu (Department of Pharmacology, School of Basic Medical Sciences, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China) ,  Sun Deqing (Department of Pharmacy, The Second Hospital, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China) ,  Yu Shuyan (Department of Physiology, School of Basic Medical Sciences, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China) ,  Lou Haiyan (Department of Pharmacology, School of Basic Medical Sciences, Cheeloo College of Medicine, Shandong University, Jinan, Shandong, 250012, China)
資料名： Neuropharmacology  (Neuropharmacology)
巻： 207  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： H0537A  ISSN： 0028-3908  CODEN： NEPHBW  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ミクログリアが仲介する神経炎症およびミトコンドリア機能不全は,Parkinson病(PD)の病原性過程で重要な役割をする。有糸分裂はミトコンドリア品質管理において中心的役割を果たす。したがって,mitophagyを介したミクログリア活性化の調節は,ミクログリア媒介神経変性および神経炎症の制御における貴重な戦略となり得る。ウロリチンA(UA)は,摂取エラジタンニン(ETs)とエラグ酸(EA)から腸内細菌により生産される天然化合物である。いくつかの前臨床研究は,ミトファギーの増加および過度の炎症反応の鈍化による年齢関連状態に対するUAの有益な効果を報告している。しかし,PDの病理学におけるUAの特異的役割は不明である。本研究では,UAによる治療がドーパミン作動性ニューロンの喪失を減少させ,PDのMPTPマウスモデルにおける行動欠損および神経炎症を改善することを示した。さらなる研究により,UAは,LPSに曝露したBV2ミクログリア細胞におけるミトコンドリア機能の回復および炎症誘発性応答の減弱を促進することが明らかになった。さらに,UAはまたin vitroおよびin vivoの両方でNLRP3インフラマソーム活性化を減少させた。重要なことに,薬理学的または遺伝学的アプローチによるミクログリアミトファギーの破壊は,PDのMPTPマウスモデルにおけるUAの神経保護効果を部分的に鈍化した。まとめると,これらの結果は,UAがドーパミン作動性神経変性および神経炎症に対して防御するという強い証拠を提供する。この機構はミクログリアにおけるマイトファジー促進を介したNLRP3インフラマソーム活性化の阻害と関連する可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 炎症 ,  ミトコンドリア ,  免疫反応 ,  *リポ多糖類 ,  神経系疾患 ,  神経生理 ,  遺伝学 ,  薬理学 ,  *Parkinson病 ,  *タンパク質複合体 ,  in vitro実験 ,  *ミクログリア ,  窒素複素環化合物 ,  芳香族化合物 ,  カテコールアミン ,  第一アミン
準シソーラス用語： 神経変性 ,  炎症反応 ,  *インフラマソーム ,  *マイトファジー ,  ミクログリア活性化 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ウロリチンA ,  パーキンソン病 ,  ミトファジー ,  神経炎症 ,  ミクログリア

分類 (2件)： 神経の基礎医学  (GN01020W) ,  神経系の疾患  (GN03000O)

物質索引 (2件)： MPTP ,  ドーパミン

タイトルに関連する用語 (12件)： ウロリチンA ,  リポ多糖 ,  誘導 ,  ミクログリア細胞 ,  MPTP ,  誘発 ,  Parkinson病 ,  モデル ,  ミトファジー ,  促進 ,  NLRP3インフラマソーム ,  活性化