SIX1はMyD88依存性TLR1/2シグナリングのサイレンシングにより炎症と関節リウマチを軽減する【JST・京大機械翻訳】

Zhan Hongyan; Chen Hongxia; Tang Zizheng; Liu Shasha; Xie Kangqi; Wang Hui

文献

J-GLOBAL ID：202202254919370651 整理番号：22A1095420

SIX1はMyD88依存性TLR1/2シグナリングのサイレンシングにより炎症と関節リウマチを軽減する【JST・京大機械翻訳】

SIX1 attenuates inflammation and rheumatoid arthritis by silencing MyD88-dependent TLR1/2 signaling

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資料名：
巻： 106 ページ： Null 発行年： 2022年
JST資料番号： T0026B ISSN： 1567-5769 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

リウマチ性関節炎(RA)は,患者の生活の質に大きく影響する慢性自己免疫疾患である。Sine oculisホメオボックス1(SIX1)は器官形成と炎症の重要な調節因子として報告されている。本研究は,RAに対するSIX1の効果を探索することを目的とした。WistarラットをII型コラーゲンで免疫し,RAの動物モデルを誘導した。RA滑膜線維芽細胞(RASFs)をラットから分離した。RAラットとRASFにおけるSIX1発現は,qRT-PCRとウェスタンブロットによって検出した。CCK-8,EdU,トランスウェル,フローサイトメーター,およびELISAを,RASFsに及ぼすSIX1の効果を測定するために実施した。RAラットに及ぼすSIX1の影響を,サフラニンO染色,HE染色,およびELISAによって研究した。さらに,GSEAとKEGG分析を用いて,根底にあるシグナル伝達経路を予測した。SIX1はRAラットとRASFの滑膜組織で低かった。SIX1過剰発現は,RASFにおけるTNF-α,IL-6およびIL-8の増殖,浸潤およびレベルを阻害した。しかし,SIX1過剰発現はRASFのアポトーシスを促進した。SIX1過剰発現は体重を亢進し,RAラットモデルの軟骨損傷,病理学的損傷および炎症誘発性サイトカイン放出を減弱した。MyD88依存性TLR1/2はSIX1の下流シグナル伝達である可能性がある。RelAはTLR1/2の転写因子として作用し,SIX1はおそらくRelAとの相互作用を介してTLR1/2シグナル伝達を阻害した。TLR1/2シグナル伝達の特異的アゴニストであるPam_3CSK_4の添加は,RASFに対するSIX1の効果を減弱した。SIX1はMyD88依存性TLR1/2シグナル伝達のサイレンシングにより炎症とRAを減弱した。SIX1はRA治療の有望な標的である可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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運動器系の基礎医学

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