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J-GLOBAL ID:202202255006824236   整理番号:22A0730293

経口フルオキセチン治療は実験的1型糖尿病におけるセロトニン作動性交感神経制御を変化させる【JST・京大機械翻訳】

Oral fluoxetine treatment changes serotonergic sympatho-regulation in experimental type 1 diabetes
著者 (15件):
資料名:
巻: 293  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0699B  ISSN: 0024-3205  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究では,フルオキセチン処理が1型糖尿病における血管交感神経伝達における5-HT調節を変化させるかどうかを検討した。4週間の糖尿病を,雄Wistarラットで単一アロキサンs.c.投与によって得て,フルオキセチンを14日間(10mg/kg/日;p.o.)投与した。収縮期血圧,心拍数,血糖,体重(BW)発生,クレアチニンおよび血中尿素窒素(BUN)をモニターした。その後,ラットは,血管交感神経刺激を行うため,髄をつけた。5-HT_1A/1D/2A受容体発現を,胸部大動脈におけるウェスタンブロットによって分析した。i.v.ノルエピネフリンと脊髄交感神経駆動の電気刺激は血管収縮反応を誘発した。フルオキセチン処理は糖尿病ラットのBW増加,高血糖,クレアチニンおよびBUNを有意に低下させた。電気的産生血管収縮反応は,フルオキセチン処理糖尿病ラットより無処理で大きかった。5-HTは交感神経産生血管収縮反応を減少させた。5-CT,8-OH-DPAT及びL-694,247(5-HT_1/7,5-HT_1A及び5-HT_1Dアゴニスト)は5-HT誘発阻害を再現したが,α-メチル-5-HTによる5-HT_2活性化は血管収縮を増強した。5-CT交感神経抑制は5-HT_1A+5-HT_1Dアンタゴニスト(それぞれWAY-100,635及びLY310762)により逆転したが,リタンセリン(5-HT_2Aアンタゴニスト)はα-メチル-5-HT増強作用を遮断した。ノルエピネフリン生成血管収縮は,それぞれα-メチル-5-HTまたは5-CTにより増加または減少した。5-HT_1A/1D/2A受容体は血管レベルで発現し,5-HT_1A発現は糖尿病ラットのフルオキセチンにより増加した。本知見は,フルオキセチンが代謝および腎臓プロファイルを改善し,血管収縮反応を変化させ,糖尿病ラットにおける交感神経活性を調節する5-HT受容体,すなわち5-HT_1A/1Dは交感神経阻害に関与し,一方,5-HT_2Aは交感神経分化に関与し,一方,自然における前および/または後接合の両方の影響である5-HT_2Aは交感神経-分化に関与することを示唆する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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代謝異常・栄養性疾患一般 

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