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J-GLOBAL ID：202202255225301378   整理番号：22A1020531

AMPK活性化因子O304はエネルギー代謝とオートファジーを促進することにより腎臓老化から保護する【JST・京大機械翻訳】

AMPK Activator O304 Protects Against Kidney Aging Through Promoting Energy Metabolism and Autophagy

著者 (17件)： Zhu Mingsheng (1State Key Laboratory of Organ Failure Research, National Clinical Research Center of Kidney Disease, Guangdong Provincial Clinical Research Center for Kidney Disease, Guangdong Provincial Key Laboratory of Nephrology, Division of Nephrology, Nanfang Hospital, Southern Medical University,...) ,  Zhu Mingsheng (2Department of Nephrology, The People’s Hospital of Gaozhou, Maoming, China) ,  Shen Weiwei (1State Key Laboratory of Organ Failure Research, National Clinical Research Center of Kidney Disease, Guangdong Provincial Clinical Research Center for Kidney Disease, Guangdong Provincial Key Laboratory of Nephrology, Division of Nephrology, Nanfang Hospital, Southern Medical University,...) ,  Li Jiemei (1State Key Laboratory of Organ Failure Research, National Clinical Research Center of Kidney Disease, Guangdong Provincial Clinical Research Center for Kidney Disease, Guangdong Provincial Key Laboratory of Nephrology, Division of Nephrology, Nanfang Hospital, Southern Medical University,...) ,  Jia Nan (1State Key Laboratory of Organ Failure Research, National Clinical Research Center of Kidney Disease, Guangdong Provincial Clinical Research Center for Kidney Disease, Guangdong Provincial Key Laboratory of Nephrology, Division of Nephrology, Nanfang Hospital, Southern Medical University,...) ,  Xiong Yabing (1State Key Laboratory of Organ Failure Research, National Clinical Research Center of Kidney Disease, Guangdong Provincial Clinical Research Center for Kidney Disease, Guangdong Provincial Key Laboratory of Nephrology, Division of Nephrology, Nanfang Hospital, Southern Medical University,...) ,  Miao Jinhua (1State Key Laboratory of Organ Failure Research, National Clinical Research Center of Kidney Disease, Guangdong Provincial Clinical Research Center for Kidney Disease, Guangdong Provincial Key Laboratory of Nephrology, Division of Nephrology, Nanfang Hospital, Southern Medical University,...) ,  Xie Chao (3Department of Nephrology, The First People’s Hospital of Foshan, Foshan, China) ,  Chen Qiyan (3Department of Nephrology, The First People’s Hospital of Foshan, Foshan, China) ,  Shen Kunyu (1State Key Laboratory of Organ Failure Research, National Clinical Research Center of Kidney Disease, Guangdong Provincial Clinical Research Center for Kidney Disease, Guangdong Provincial Key Laboratory of Nephrology, Division of Nephrology, Nanfang Hospital, Southern Medical University,...) ,  Meng Ping (4Department of Central Laboratory, Huadu District People’s Hospital, Southern Medical University, Guangzhou, China) ,  Li Xiaolong (1State Key Laboratory of Organ Failure Research, National Clinical Research Center of Kidney Disease, Guangdong Provincial Clinical Research Center for Kidney Disease, Guangdong Provincial Key Laboratory of Nephrology, Division of Nephrology, Nanfang Hospital, Southern Medical University,...) ,  Wu Qinyu (1State Key Laboratory of Organ Failure Research, National Clinical Research Center of Kidney Disease, Guangdong Provincial Clinical Research Center for Kidney Disease, Guangdong Provincial Key Laboratory of Nephrology, Division of Nephrology, Nanfang Hospital, Southern Medical University,...) ,  Zhou Shan (1State Key Laboratory of Organ Failure Research, National Clinical Research Center of Kidney Disease, Guangdong Provincial Clinical Research Center for Kidney Disease, Guangdong Provincial Key Laboratory of Nephrology, Division of Nephrology, Nanfang Hospital, Southern Medical University,...) ,  Wang Maosheng (5The Cardiovascular Center, The People’s Hospital of Gaozhou, Maoming, China) ,  Kong Yaozhong (3Department of Nephrology, The First People’s Hospital of Foshan, Foshan, China) ,  Zhou Lili (1State Key Laboratory of Organ Failure Research, National Clinical Research Center of Kidney Disease, Guangdong Provincial Clinical Research Center for Kidney Disease, Guangdong Provincial Key Laboratory of Nephrology, Division of Nephrology, Nanfang Hospital, Southern Medical University,...)
資料名： Frontiers in Pharmacology (Web)  (Frontiers in Pharmacology (Web))
巻： 13  ページ： 836496  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7091A  ISSN： 1663-9812  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 老化は腎臓損傷の重要な危険因子である。エネルギーホメオスタシスは老化を遅らせる際に重要な役割を果たし,ミトコンドリアはエネルギー生産に関与する。腎臓において,腎尿細管細胞は,高いエネルギー消費に適合するために,ミトコンドリアの高い豊度を有する。AMPKは,エネルギーホメオスタシスおよびミトコンドリアホメオスタシスの維持において中心的な役割を果たす進化的に保存されたセリン/トレオニンキナーゼである。また,AMPKは,細胞ホメオスタシスを維持するためのオートファジー,クリアリングおよびリサイクルプロセスも指令する。しかしながら,腎臓老化に対するAMPK活性化剤の影響は,完全には解明されていない。この目的のために,自然老化マウスモデルおよびD-ガラクトース(D-Gal)処理腎尿細管細胞培養における新規直接AMPK活性化剤O304の効果を証明した。著者らは,O304が腎臓における細胞老化および加齢関連線維症に対して有益に保護することを確認した。また,O304はエネルギー代謝を回復させ,オートファジーを促進し,ミトコンドリアホメオスタシスを維持した。トランスクリプトーム配列決定も,O304が脂肪酸代謝,ミトコンドリア生合成およびATP過程を誘導し,細胞老化,DNA損傷応答およびコラーゲン組織をダウンレギュレートすることを証明した。これら全ての結果は,O304がAMPKが誘導する複数の経路の調節を介し,老化した腎臓傷害を遅らせる強い可能性を有することを示す。本結果は腎臓老化を遅らせるための重要な治療法を提供する。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *腎臓 ,  生合成 ,  *エネルギー代謝 ,  コラーゲン ,  細胞培養 ,  尿細管 ,  ミトコンドリア ,  *老化 ,  ホメオスタシス ,  線維症 ,  セリン/トレオニンキナーゼ ,  危険因子 ,  細胞老化 ,  トランスクリプトーム ,  *オートファジー

著者キーワード (5件)： O304 ,  腎臓老化 ,  AMPK ,  オートファジー ,  エネルギー代謝

分類 (2件)： 泌尿生殖器の基礎医学  (GM01020T) ,  泌尿生殖器の疾患  (GM03000L)

引用文献 (55件)：

• AzzuV., ValencakT. G. (2017). Energy Metabolism and Ageing in the Mouse: A Mini-Review. Gerontology 63 (4), 327-336. doi: 10.1159/000454924
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• CaccamoA., MajumderS., RichardsonA., StrongR., OddoS. (2010). Molecular Interplay between Mammalian Target of Rapamycin (mTOR), Amyloid-Beta, and Tau: Effects on Cognitive Impairments. J. Biol. Chem. 285 (17), 13107-13120. doi: 10.1074/jbc.M110.100420

タイトルに関連する用語 (6件)： AMPK ,  エネルギー代謝 ,  オートファジー ,  促進 ,  腎臓 ,  老化