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J-GLOBAL ID:202202255794433909   整理番号:22A1090725

PCV2感染はin vivoおよびin vitroでOTA誘発免疫毒性を悪化させる【JST・京大機械翻訳】

PCV2 infection aggravates OTA-induced immunotoxicity in vivo and in vitro
著者 (18件):
資料名:
巻: 235  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: A0825B  ISSN: 0147-6513  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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食品と飼料にしばしば存在するオクラトキシンA(OTA)は免疫毒性を誘発する。ブタサーコウイルス関連疾患の主要原因菌であるブタサーコウイルス2型(PCV2)も免疫抑制を誘発する可能性がある。しかし,PCV2感染がOTA誘導免疫毒性に影響するかどうかはまだ知られていない。ブタとブタ肺胞マクロファージ(PAMs)を本実験のモデルとして用いた。in vivoの結果は,PCV2感染が,脾臓におけるOTA誘発免疫毒性,NF-κB p65リン酸化およびTLR4およびMyD88 mRNAおよび蛋白質発現を悪化させたことを示した。in vitroの結果は,7.0と9.0μMのOTAが細胞生存率を低下させ,PCV2感染のないPAMsのLDH放出を増加させたことを示した。しかし,PCV2感染では,5.0,7.0および9.0μMのOTAは,PCV2感染の不在と比較して,細胞生存率を有意に減少させ,LDH放出を増加させた。さらに,5.0および7.0μMのOTAは,PCV2感染の不在と比較して,PCV2感染を伴うPAMにおけるアネキシンV/PI陽性率,核のアポトーシス,γ-H2AXフォーカス,IL-1αおよびTNF-α発現を有意に増加させた。加えて,PCV2感染はOTA誘導TLR4とMyD88 mRNAと蛋白質発現とNF-κB p65リン酸化を増強した。TLR4のノックダウンは,PAMsにおけるOTA誘発細胞毒性,アポトーシスおよびDNA損傷に対するPCV2感染の悪化効果を軽減した。これら結果は,PCV2感染がOTAが誘導する免疫毒性を悪化させ,TLR4/NF-κB p65シグナリング経路を介しOTAが誘導する免疫毒性の量を低下し,これがOTAに対する限界を確立するための基礎を提供することを示した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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