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J-GLOBAL ID：202202255878492508   整理番号：22A0411594

メトホルミン前処理はダカルバジンの効果を減少させ,黒色腫細胞耐性を抑制する【JST・京大機械翻訳】

Metformin pretreatment reduces effect to dacarbazine and suppresses melanoma cell resistance

著者 (8件)： Sanches Larissa J. (Department of Pathological Sciences, Laboratory of Molecular Pathology, Londrina State University, UEL, Londrina, Parana, Brazil) ,  Marinello Poliana C. (Department of Pathological Sciences, Laboratory of Molecular Pathology, Londrina State University, UEL, Londrina, Parana, Brazil) ,  da Silva Brito Walison A. (Department of Pathological Sciences, Laboratory of Molecular Pathology, Londrina State University, UEL, Londrina, Parana, Brazil) ,  da Silva Brito Walison A. (Leibniz-Institute for Plasma Science and Technology (INP Greifswald), ZIK plasmatis “Plasma Redox Effects”, Greifswald, Germany) ,  Lopes Natalia M. D. (Department of Pathological Sciences, Laboratory of Molecular Pathology, Londrina State University, UEL, Londrina, Parana, Brazil) ,  Luiz Rodrigo C. (Department of Pathological Sciences, Laboratory of Pathophysiology and Free radicals, Londrina State University, UEL, Londrina, Parana, Brazil) ,  Cecchini Rubens (Department of Pathological Sciences, Laboratory of Pathophysiology and Free radicals, Londrina State University, UEL, Londrina, Parana, Brazil) ,  Cecchini Alessandra L. (Department of Pathological Sciences, Laboratory of Molecular Pathology, Londrina State University, UEL, Londrina, Parana, Brazil)
資料名： Cell Biology International  (Cell Biology International)
巻： 46  号： 1  ページ： 73-82  発行年： 2022年 
JST資料番号： T0950A  ISSN： 1065-6995  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： B16F10黒色腫マウス細胞の耐性を誘導するダカルバジン(DTIC)のメトホルミンプロセスに対する酸化ストレスの役割を調べた。DTICに対する耐性を誘導するために,マウス黒色腫細胞をダカラバジン(DTIC-res群)の濃度上昇に曝露した。メトホルミンは,DTIC(MET-DTIC)に対する耐性の誘導の前と中に投与した。DTIC-res群の酸化ストレスパラメータは,マロンジアルデヒド(MDA),チオール,および核p53,8-ヒドロキシ-2′-デオキシグアノシン(8-OH-DG),核因子カッパB(NF-κB),およびNrf2のレベルの増加を示した。DTICへの耐性誘導プロセスにおけるメトホルミンの存在下で,(MET-DTIC)細胞は,抗酸化チオール,MDA,核p53,8-OH-DG,Nrf2,およびNF-κBの減少を有し,DTIC耐性表現型を弱めた。メトホルミン(MET群)の排他的投与は,DTICに対する細胞抵抗も誘導した。MET群は,高レベルの全チオール,MDA,および核p53の減少したパーセンテージを示した。また,対照と比較したとき,核8-OH-DG,NF-κB,およびNrf2が減少した。酸化ストレスおよび検討したバイオマーカーは,DTIC耐性B16F10細胞で証明された変化の一部であるようである。さらに,メトホルミン投与は,DTIC耐性表現型を予防または誘導する実験プロトコルに従って二重の役割を果たすことができる。これらの知見は,黒色腫におけるDTIC耐性を調査する目的で将来の研究を助けるべきである。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 前処理 ,  チオール ,  表現型 ,  酸化防止 ,  *黒色腫 ,  バイオマーカー ,  酸化ストレス ,  NFκB ,  p53タンパク質 ,  窒素複素環化合物 ,  カルボアミド ,  脂肪族アミン
準シソーラス用語： アジュバント療法 ,  B16F10細胞 ,  NFE2関連因子2 ,  *黒色腫細胞 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： アジュバント療法 ,  B16F10 ,  化学耐性 ,  Nrf2 ,  p53

分類 (2件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A) ,  生物薬剤学(基礎)  (GY01021U)

物質索引 (2件)： ダカルバジン ,  メトホルミン

タイトルに関連する用語 (5件)： メトホルミン ,  前処理 ,  ダカルバジン ,  黒色腫細胞 ,  耐性