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J-GLOBAL ID:202202255918505435   整理番号:22A0981282

ストレスホルモンシグナリングはmTORC1と概日遺伝子PER1を介してCD4 T細胞内因性のTh1分極を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Stress hormone signalling inhibits Th1 polarization in a CD4 T-cell-intrinsic manner via mTORC1 and the circadian gene PER1
著者 (13件):
資料名:
巻: 165  号:ページ: 428-444  発行年: 2022年 
JST資料番号: H0768A  ISSN: 0019-2805  CODEN: IMMUAM  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: イギリス (GBR)  言語: 英語 (EN)
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ストレスホルモンは,T細胞外因性機構を介してTh2応答に対するCD4 T細胞分化を歪めると考えられている。分離した初代ヒトナイーブおよび記憶CD4 T細胞を用い,アドレナリン作動性およびグルココルチコイドが仲介するストレスシグナリング経路が,Th1/Th2分化バランスの調節においてCD4ナイーブT細胞内因性役割を生じることを示した。両ストレスホルモンは2つの平行機構を介してmTORC1シグナル伝達を阻害することによりTh1プログラムとサイトカイン産生を減少させた。ストレスホルモンシグナル伝達は,PI3K/AKT経路に影響することにより,ナイーブCD4 T細胞(1)におけるmTORC1を阻害し,概日リズム遺伝子,周期概日調節因子1(PER1)の発現を調節することにより阻害された。両ストレスホルモンはPER1の発現を誘導し,mTORC1シグナル伝達を阻害し,Th1分化を減少させた。この以前に認識されていない細胞自律的機構は,mTORC1と特異的概日時計遺伝子,すなわちPER1を介してCD4 T細胞分化とストレスホルモンシグナル伝達を連結する。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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免疫反応一般 

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