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J-GLOBAL ID:202202255987777530   整理番号:22A0474565

環境カドミウムはマウスにおけるHRI応答性ミトコンドリアストレスを活性化することにより血液精巣障壁を損なう【JST・京大機械翻訳】

Environmental cadmium impairs blood-testis barrier via activating HRI-responsive mitochondrial stress in mice
著者 (16件):
資料名:
巻: 810  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: C0501B  ISSN: 0048-9697  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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カドミウム(Cd)はよく知られた精巣毒物である。精巣の重要な部分である血液-精巣バリア(BTB)は,Cd曝露で損傷することが報告されている。しかし,BTBのCd媒介破壊に関する詳細な機構は不明である。この研究は,BTBのCdが仲介する破壊におけるヘム調節阻害剤(HRI)反応性ミトコンドリアストレスの役割を検討することを目的にした。雄性マウスは,Cd処理(i.p.,2.0mg/kg)の前に,メラトニン(Mel,細胞ストレスアンタゴニスト,5.0mg/kg)で腹腔内に注射(i.p.)し,その後,Cdで0~48時間処理した。マウスSertoli細胞をMel(10μM)で1時間前処理し,それからCd(10μM)で0~24時間処理した。CdはBTBを損傷し,p38/マトリックスメタロプロテイナーゼ-2(p38/MMP2)経路と統合ストレス反応(ISR)の活性化を介して重要なBTB関連蛋白質であるオクルディン蛋白質を減少させることを見出した。さらなる実験は,ヘム調節阻害剤(HRI)応答性ミトコンドリアストレスがCd処理Sertoli細胞で引き起こされることを明らかにした。最も重要なことに,Cd活性化p38シグナル伝達とISRはSertoli細胞におけるHRI応答性ミトコンドリアストレスにより調節される。意外なことに,メラトニンは精巣におけるHRI応答性ミトコンドリアストレスを遮断することによりBTBのCd仲介破壊を救うことを見出した。全体として,これらのデータは,環境カドミウム曝露がセルトリ細胞におけるHRI応答性ミトコンドリアストレスの活性化を介してBTBを損傷することを示した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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動物に対する影響  ,  重金属とその化合物一般 
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