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J-GLOBAL ID:202202256246338245   整理番号:22A1051334

H3K56のアセチル化はヌクレオチド除去修復時にDNA接近性を生成するUV応答性クロマチン事象を調整する【JST・京大機械翻訳】

Acetylation of H3K56 orchestrates UV-responsive chromatin events that generate DNA accessibility during Nucleotide Excision Repair
著者 (2件):
資料名:
巻: 113  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: W1339A  ISSN: 1568-7864  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ヒストン修飾はDNA損傷応答と長い間関連している。ヘリックス除去病変を除去するヌクレオチド除去修復経路はクロマチン修飾を介してDNAアクセシビリティを必要とする。以前の研究はH3尾部残基アセチル化をUV誘導NERに連結させた。ここでは,H3K56のアセチル化がNERの初期相に重要である証拠を示した。H3K56変異体K56Q及びK56Rを用いて,アセチル化及び非アセチル化リジンをそれぞれ模倣し,Swi/Snfファミリーメンバーの修復因子Rad16の動員がH3K56アセチル化に依存することを示した。構成的H3K56アセチル化により,Rad16動員はUV非依存性になった。さらに,H3K56アセチル化はH3K9とH3K14のUV誘導高アセチル化を促進した。重要なことに,構成的H3K56アセチル化はクロマチンアクセシビリティを著しく増加させた。NERの間,H3尾部残基アセチル化とRad16動員を効果的に停止するH3K56アセチル化の欠如は,必須クロマチン調節を付与できなかった。野生型で観察されたクロマチン構造のNER応答性振動は,H3K56アセチル化の非存在下で明らかに除去された。野生型とH3K56変異細胞抽出物を用いたin vitroアッセイは,H3K56アセチル化の欠如がNER中のDNA緩和に負の影響を与えることを示した。全体として,H3K56アセチル化はRad16再分布とUV誘導H3尾部残基高アセチル化を調節し,得られた修飾コードはNER中のクロマチン接近性とその後の修復因子の動員を促進する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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分子遺伝学一般 

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