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J-GLOBAL ID：202202256281503964   整理番号：22A0003464

古典的ブタ熱ウイルスNS4B蛋白質はMAVSと相互作用し,PAMにおけるIL-8発現を阻害する【JST・京大機械翻訳】

Classical swine fever virus NS4B protein interacts with MAVS and inhibits IL-8 expression in PAMs

著者 (7件)： Dong Wang (Key Laboratory of Veterinary Biological Products, College of Veterinary Medicine and Pharmacy, Henan University of Animal Husbandry and Economy, Zhengzhou 450046, China) ,  Jing Huiyuan (Key Laboratory of Veterinary Biological Products, College of Veterinary Medicine and Pharmacy, Henan University of Animal Husbandry and Economy, Zhengzhou 450046, China) ,  Wang Haihua (Key Laboratory of Veterinary Biological Products, College of Veterinary Medicine and Pharmacy, Henan University of Animal Husbandry and Economy, Zhengzhou 450046, China) ,  Cao Sufang (Key Laboratory of Veterinary Biological Products, College of Veterinary Medicine and Pharmacy, Henan University of Animal Husbandry and Economy, Zhengzhou 450046, China) ,  Sun Yanting (Key Laboratory of Veterinary Biological Products, College of Veterinary Medicine and Pharmacy, Henan University of Animal Husbandry and Economy, Zhengzhou 450046, China) ,  Zhang Yan (Key Laboratory of Veterinary Biological Products, College of Veterinary Medicine and Pharmacy, Henan University of Animal Husbandry and Economy, Zhengzhou 450046, China) ,  Lv Huifang (Key Laboratory of Veterinary Biological Products, College of Veterinary Medicine and Pharmacy, Henan University of Animal Husbandry and Economy, Zhengzhou 450046, China)
資料名： Virus Research  (Virus Research)
巻： 307  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： A0381D  ISSN： 0168-1702  CODEN： VIREDF  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 古典的ブタ熱ウイルス(CSFV)感染はブタの重篤な疾患を引き起こし,有意な経済的損失をもたらす。CSFV NS4B蛋白質はウイルス複製と病原性に重要である。主なケモカインであるインターロイキン8(IL-8)は複数の細胞型により誘導され,多数のウイルスに対する宿主防御機構において必須の役割を果たす。CSFVのNS4Aがブタ臍帯静脈内皮細胞におけるIL-8発現の誘導に関与することが報告されている。しかし,IL-8発現に対するCSFV NS4Bの効果は知られていない。本研究では,CSFV NS4Bがブタ肺胞マクロファージ(PAM)におけるIL-8発現を阻害し,NS4Bがミトコンドリア抗ウイルスシグナル伝達蛋白質(MAVS)誘導IL-8発現を阻害することを示した。さらに,CSFV NS4BはMAVSと相互作用した。しかし,NS4BはMAVS発現を変化させなかった。続いて,IRF3ノックダウンまたはNF-κB阻害がMAVSが誘導するIL-8発現を低下することを示した。さらに,IRF3とNF-κB経路はMAVS発現により活性化された。しかし,CSFV NS4BはMAVS仲介NF-κB活性化とIRF3発現を阻害した。最後に,CSFV NS4BはIRF3発現を阻害した。著者らの知見は,CSFV NS4BがMAVSと相互作用し,IRF3とNF-κBの活性化を遮断することによってIL-8発現を阻害することを明らかにした。まとめると,本研究はNS4B阻害IL-8発現の機構への洞察を提供する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *相互作用 ,  *タンパク質 ,  病原性 ,  ウイルス複製 ,  *ブタコレラ ,  防御機構 ,  インターロイキン ,  *インターロイキン8 ,  ケモカイン ,  NFκB ,  肺胞マクロファージ
準シソーラス用語： 臍帯静脈内皮細胞 ,  遺伝子ノックダウン法 ,  細胞型 ,  *MAVS , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 古典的ブタ熱ウイルス ,  NS4B ,  MAVS ,  相互作用 ,  IL-8

分類 (2件)： ウイルス感染の生理と病原性  (EG04042Y) ,  ウイルスの生化学  (EG04030F)

タイトルに関連する用語 (9件)： 古典的ブタ熱 ,  ウイルス ,  NS4B蛋白質 ,  MAVS ,  相互作用 ,  PAM ,  IL-8 ,  発現 ,  阻害