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J-GLOBAL ID：202202256374446994   整理番号：22A1030659

心房筋細胞におけるCaM/Src/Pitx2活性化により誘導されるL型カルシウム電流減少に関与するピエゾ1【JST・京大機械翻訳】

Piezo1 Participated in Decreased L-Type Calcium Current Induced by High Hydrostatic Pressure via. CaM/Src/Pitx2 Activation in Atrial Myocytes

著者 (26件)： Fang Yuan (Guangdong Cardiovascular Institute, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Fang Yuan (Guangdong Provincial Key Laboratory of Clinical Pharmacology, Research Center of Medical Sciences, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Li Qian (Guangdong Cardiovascular Institute, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Li Qian (Guangdong Provincial Key Laboratory of Clinical Pharmacology, Research Center of Medical Sciences, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Li Xin (Guangdong Cardiovascular Institute, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Li Xin (Guangdong Provincial Key Laboratory of Clinical Pharmacology, Research Center of Medical Sciences, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Luo Guan-Hao (Guangdong Cardiovascular Institute, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Luo Guan-Hao (Guangdong Provincial Key Laboratory of Clinical Pharmacology, Research Center of Medical Sciences, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Kuang Su-Juan (Guangdong Cardiovascular Institute, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Kuang Su-Juan (Guangdong Provincial Key Laboratory of Clinical Pharmacology, Research Center of Medical Sciences, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Luo Xue-Shan (Guangdong Cardiovascular Institute, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Luo Xue-Shan (Guangdong Provincial Key Laboratory of Clinical Pharmacology, Research Center of Medical Sciences, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Li Qiao-Qiao (Guangdong Cardiovascular Institute, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Li Qiao-Qiao (Guangdong Provincial Key Laboratory of Clinical Pharmacology, Research Center of Medical Sciences, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Yang Hui (Guangdong Cardiovascular Institute, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Yang Hui (Guangdong Provincial Key Laboratory of Clinical Pharmacology, Research Center of Medical Sciences, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Liu Yang (Guangdong Cardiovascular Institute, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Liu Yang (Guangdong Provincial Key Laboratory of Clinical Pharmacology, Research Center of Medical Sciences, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Deng Chun-Yu (Guangdong Cardiovascular Institute, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Deng Chun-Yu (Guangdong Provincial Key Laboratory of Clinical Pharmacology, Research Center of Medical Sciences, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Xue Yu-Mei (Guangdong Cardiovascular Institute, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Xue Yu-Mei (Guangdong Provincial Key Laboratory of Clinical Pharmacology, Research Center of Medical Sciences, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Wu Shu-Lin (Guangdong Cardiovascular Institute, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Wu Shu-Lin (Guangdong Provincial Key Laboratory of Clinical Pharmacology, Research Center of Medical Sciences, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Rao Fang (Guangdong Cardiovascular Institute, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China) ,  Rao Fang (Guangdong Provincial Key Laboratory of Clinical Pharmacology, Research Center of Medical Sciences, Guangdong Provincial People’s Hospital, Guangdong Academy of Medical Sciences, Guangzhou, China)
資料名： Frontiers in Cardiovascular Medicine (Web)  (Frontiers in Cardiovascular Medicine (Web))
巻： 9  ページ： 842885  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7061A  ISSN： 2297-055X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 高血圧は世界的に心房細動(AF)の主要な心血管危険因子である。しかし,AF発生に不可欠なL型カルシウム電流(I_Ca,L)のダウンレギュレーションにおける高血圧によって引き起こされる機械的ストレスの役割は,不明のままである。したがって,本研究の目的は,機械的活性化イオンチャンネルであるPiezo1が40mmHgで高静水圧(HHP,主機械的応力の1つ)に応答して,I_Ca,Lの減少,および基礎となる経路を解明することである。30mg/kg/日のバルサルタン(Val)とHHPに曝露した心房由来HL-1細胞で治療したAF,自然発症高血圧ラット(SHR)の患者からの左心房付属器を用いて実験を行った。Piezo1,カルモジュリン(CaM)とSrcの蛋白質発現レベルは増加したが,L型カルシウムチャンネルa1cサブユニット蛋白質(Cav1.2)のそれはAF患者とSHRsの左心房組織で減少した。SHRはAFに対してより脆弱であり,I_Ca,Lの減少および活動電位持続時間の短縮により,Val処理により改善した。HHPの文脈におけるHL-1細胞におけるこれらの結果の検証は,Piezo1がCa2+の一過性および活性化CaM/Src経路の調節によりI_Ca,Lの減少に必要であり,心房筋細胞におけるホメオドメイン-2(Pitx2)の対様の発現を増加させることを示した。まとめると,これらのデータは,HHP刺激がPiezo1活性化を介してAF感受性を増加させ,心房筋細胞におけるCaM/Src/Pitx2経路を介したI_Ca,Lの減少に必要であることを示す。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 感受性 ,  高血圧症 ,  *心房 ,  心房細動 ,  タンパク質合成 ,  サブユニット ,  分子遺伝現象 ,  カルモジュリン ,  イオンチャンネル ,  ダウンレギュレーション ,  *イオン電流 ,  高血圧自然発症ラット ,  *心筋細胞
準シソーラス用語： 機械的ストレス ,  *カルシウム電流 ,  蛋白質発現 ,  *心房筋細胞 ,  *Pitx2 ,  Cav1.2 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 心房細動 ,  L型カルシウムチャネル ,  高静水圧(HHP) ,  ピエゾ1 ,  カルモジュリン ,  Srcキナーゼ

分類 (1件)： 循環系の基礎医学  (GJ01020K)

引用文献 (55件)：

• Kornej J, Borschel CS, Benjamin EJ, Schnabel RB. Epidemiology of atrial fibrillation in the 21st century: novel methods and new insights. Circ Res. (2020) 127:4-20. doi: 10.1161/CIRCRESAHA.120.316340
• Heijman J, Algalarrondo V, Voigt N, Melka J, Wehrens XH, Dobrev D, et al. The value of basic research insights into atrial fibrillation mechanisms as a guide to therapeutic innovation: a critical analysis. Cardiovasc Res. (2016) 109:467-79. doi: 10.1093/cvr/cvv275
• Kim YG, Han KD, Choi JI, Yung Boo K, Kim DY, Oh SK, et al. Impact of the duration and degree of hypertension and body weight on new-onset atrial fibrillation: a nationwide population-based study. Hypertension. (2019) 74:e45-51. doi: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.119.13672
• Kario K, Abe T, Kanegae H. Impact of pre-existing hypertension and control status before atrial fibrillation onset on cardiovascular prognosis in patients with non-valvular atrial fibrillation: a real-world database analysis in Japan. J Clin Hypertens. (2020) 22:431-7. doi: 10.1111/jch.13755
• Lau DH, Mackenzie L, Kelly DJ, Psaltis PJ, Brooks AG, Worthington M, et al. Hypertension and atrial fibrillation: evidence of progressive atrial remodeling with electrostructural correlate in a conscious chronically instrumented ovine model. Heart Rhythm. (2010) 7:1282-90. doi: 10.1016/j.hrthm.2010.05.010

タイトルに関連する用語 (9件)： 心房筋細胞 ,  CAM ,  SRC ,  Pitx2 ,  活性化 ,  誘導 ,  L型 ,  カルシウム電流 ,  ピエゾ1