トリプルネガティブ乳癌における高カルシウム誘導遺伝子としてのMAGEC2/CT10の同定【JST・京大機械翻訳】

Beasley Heather K.; Widatalla Sarrah E.; Whalen Diva S.; Williams Stephen D.; Korolkova Olga Y.; Namba Clementine; Pratap Siddharth; Ochieng Josiah; Sakwe Amos M.

文献

J-GLOBAL ID：202202256386044155 整理番号：22A1022757

トリプルネガティブ乳癌における高カルシウム誘導遺伝子としてのMAGEC2/CT10の同定【JST・京大機械翻訳】

Identification of MAGEC2/CT10 as a High Calcium-Inducible Gene in Triple-Negative Breast Cancer

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資料名：
巻： 13 ページ： 816598 発行年： 2022年
JST資料番号： U7068A ISSN： 1664-2392 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：スイス (CHE) 言語：英語 (EN)

黒色腫/癌精巣抗原MAGEC2/CT10の発現は生殖系列細胞に限定されるが,ほとんどの癌精巣抗原のように,それは進行乳房腫瘍および他の悪性腫瘍においてしばしばアップレギュレートされる。しかし,悪性腫瘍の間,この遺伝子の発現を誘発する生理学的手がかりは不明である。悪性乳癌がしばしば骨格転移および癌誘発性高カルシウム血症のような共存症と関連することを考えると,カルシウム感知受容体(CaSR)に対する高Ca2+の効果および高Ca2+でのトリプルネガティブ乳癌(TNBC)細胞の生存の根底にある潜在的メカニズムを評価した。高Ca2+へのTNBC細胞の慢性曝露はCa2+に対するCaSRの感受性を低下させたが,腫瘍細胞増殖と移動を促進した。さらに,高い細胞外Ca2+はFOS/FOSBのような初期応答遺伝子の発現とMAGEC2を含む悪性腫瘍に関連するユニークな遺伝子セットも刺激した。さらに,MAGEC2近位プロモーターはCa2+誘導性であり,FOS/FOSBはCa2+依存的にこのプロモーターに結合することを示した。最後に,MAGEC2のダウンレギュレーションはin vitroでTNBC細胞の増殖を強く阻害した。これらのデータは,MAGEC2が高Ca2+誘導性遺伝子であり,悪性TNBC組織でのMAGEC2の異常な発現が少なくとも一部はAP-1転写因子を介した循環Ca2+の増加により仲介されることを示唆する。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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腫ようの化学・生化学・病理学 , 臨床腫よう学一般

引用文献 (75件)：

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