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J-GLOBAL ID:202202256942147302   整理番号:22A0838644

マクロファージにおいてミトファジー障害はNLRP3/カスパーゼ-1/GSDMD依存性ピロトーシスを介してCoCrMo粒子誘発骨溶解の病因を仲介する【JST・京大機械翻訳】

Mitophagy impairment mediates the pathogenesis of CoCrMo particle-induced osteolysis via NLRP3/caspase-1/GSDMD-dependent pyroptosis in macrophages
著者 (11件):
資料名:
巻: 435  号: P2  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: D0723A  ISSN: 1385-8947  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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インプラント表面に由来する摩耗粒子は人工関節周囲骨溶解(PPO)を引き起こす重要な因子であり,これは総関節修正の主な理由である。今日まで,PPOの特異的な病因は大部分が不明であり,新しい治療戦略の開発が緊急に必要である。著者らの研究は,最も臨床的に一般的なコバルト-クロム-モリブデン(CoCrMo)摩耗粒子(CoP)活性化マクロファージとさらに破骨細胞形成を促進することを示した。その後,CoPs刺激後のマクロファージの病理学的変化に重点を置いた。平均して,高濃度CoPsはマクロファージにおける活性酸素種(ROS)蓄積を誘導し,NOD様受容体ピリンドメイン含有3(NLRP3)依存性ピロプトーシスを活性化し,IL-18,IL-1βおよびHMGB1のようなサイトカインの放出を促進し,その後,破骨細胞形成に重要な細胞外炎症微小環境の形成を促進した。より興味深いことに,透過型電子顕微鏡とフローサイトメトリーの結果は,細胞内ROS蓄積と媒介NLRP3依存性ピロプトーシスを促進する高濃度CoPチャレンジマクロファージに損傷したミトコンドリアの蓄積があることを明らかにした。機構的に,高濃度CoPsは,PINK1/Parkinシグナリング経路の阻害を介し,マクロファージミトファギー障害およびミトコンドリア膜電位の消失を誘導した。さらに,サリドロシドおよび/またはCY-09の皮下注射により,in situでCoP誘発マウス頭蓋冠骨溶解を有意に遅延した。まとめると,この研究はPPOの病因の根底にある新しい機構を示し,可能性のある治療手段を提供する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
下水,廃水の物理的処理  ,  重金属とその化合物一般  ,  その他の汚染原因物質  ,  膜分離 

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