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J-GLOBAL ID:202202257213521562   整理番号:22A1021044

ショウジョウバエ概日ニューロンにおける年齢関連非構造スパイクパターンと分子局在化【JST・京大機械翻訳】

Age-Related Unstructured Spike Patterns and Molecular Localization in Drosophila Circadian Neurons
著者 (6件):
資料名:
巻: 13  ページ: 845236  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7093A  ISSN: 1664-042X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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加齢は概日リズムを調節する分子機構を破壊することにより睡眠の質を低下させる。しかし,この過程の基礎となる機構を完全に理解しない。ショウジョウバエにおいて,睡眠の質は,後部DN1(DN1p)概日時計ニューロンにおける自然発火活動の正確な時間パターンによって調節される。加齢がどのようにDN1pニューロンの生理学的機能に影響するかは不明である。本研究では,加齢が神経興奮性に関連する機能的パラメータを変化させ,夜間のDN1pニューロンにおけるパターン化スパイク配列を破壊することを見出した。また,加齢DN1pニューロンにおける非構造化スパイクパターンを説明するかもしれないスパイク頻度適応およびシナプス特性に関連する内因性膜特性の年齢関連変化を特性化した。Slowpoke結合蛋白質(SLOB)とNa+/K+ATPアーゼβサブユニット(NaKβ)は概日ネットワークにおける時計依存性スパイキングパターンを調節するので,著者らは若年と加齢DN1pニューロンの間のこれらの因子の細胞下組織を比較した。若いDN1pニューロンは,HA標識SLOBおよび細胞膜を標的化するmyc標識NaKβの概日サイクリングを示したが,老化DN1pニューロンは,両因子の細胞内局在パターンを有意に破壊した。SLOBとNaKβシグナルの分布は,若い対加齢DN1pニューロンでより大きな変動を示し,加齢がこれら因子に対し活性に形成される不均一性の消失を生じることを示す。これらの知見は,加齢が概日ネットワークにおいて構造化神経活性を制御する正確な構造化分子パターンを破壊し,睡眠の質の加齢関連低下につながることを示した。したがって,加齢クロックニューロンにおける非構造化神経活動の回復は,年齢関連不良睡眠の質を救うのに役立つ可能性があると推測できる。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
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中枢神経系  ,  動物生理一般 
引用文献 (64件):
  • Allada R., White N. E., So W. V., Hall J. C., Rosbash M. (1998). A mutant Drosophila homolog of mammalian clock disrupts circadian rhythms and transcription of period and timeless. Cell 93 791-804. doi: 10.1016/s0092-8674(00)81440-3
  • Allen C. N., Nitabach M. N., Colwell C. S. (2017). Membrane currents, gene expression, and circadian clocks. Cold Spring Harb. Perspect. Biol. 9:a027714. doi: 10.1101/cshperspect.a027714
  • Banerjee S., Vernon S., Jiao W., Choi B. J., Ruchti E., Asadzadeh J., et al (2021). Miniature neurotransmission is required to maintain Drosophila synaptic structures during ageing. Nat. Commun. 12:4399. doi: 10.1038/s41467-021-24490-1
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  • Bliwise D. L. (1993). Sleep in normal aging and dementia. Sleep 16 40-81. doi: 10.1093/sleep/16.1.40
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