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J-GLOBAL ID:202202257574986852   整理番号:22A1118172

グループ3自然リンパ球(ILC3s)は細胞内cAMPレベル上昇に応答してIL-22をアップレギュレートする【JST・京大機械翻訳】

Group 3 innate lymphocytes (ILC3s) upregulate IL-22 in response to elevated intracellular cAMP levels
著者 (4件):
資料名:
巻: 153  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: W0144A  ISSN: 1043-4666  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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グループ3先天性リンパ球(ILC3s)は粘膜組織内の重要な免疫細胞であり,細菌感染から保護する。それらは,先天性サイトカインIL-23またはIL-1βに応答して活性化され,バリア機能を調節するエフェクター分子の産生を急速に増加させる。病原体は,宿主に感染する粘膜防御を回避するため,これらの抗細菌作用を反転できる。炭疽病の原因菌であるBacillus anthracisは免疫応答を調節する2つの主要な毒素を産生する。我々は以前,致死毒素がILC3の機能を低下させることを示した。一方,浮腫毒素は,環状アデノシン一リン酸(cAMP)の上昇を介して,ILC3sの適応対応物であるTヘルパー17(Th17)細胞分化を促進することが示されている。浮腫毒素もILC3機能を調節すると仮定した。本研究では,浮腫毒素が致死毒素の逆効果を有することを示した。浮腫毒素は,先天性サイトカイン刺激とは無関係にILC3を直接活性化する。強力なアデニル酸シクラーゼである浮腫毒素によるマウスILC3様細胞株の処理は,ILC3の主要なエフェクター分子であるサイトカインIL-22の産生をアップレギュレートし,粘膜バリアを維持する重要な因子であった。ホルスコリン処理は,浮腫毒素で観察される効果を明らかにし,ILC3sにおけるCREBリン酸化の増加につながった。この観察は,ILC3の活性化におけるcAMPシグナル伝達の役割に対する潜在的意味合いを有する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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白血球,リンパ球 
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