HLA-DSAなしのAMRまたはCAV:MICA-DSAは責任か?【JST・京大機械翻訳】

Kemna M.; Chou-Wu E.; Pacheco C.; Ahmed H.; Albers E.; Friedland-Little J.; Hong B.; Law Y.; Spencer K.; Gimferrer I.

文献

J-GLOBAL ID：202202257889248465 整理番号：22A1119652

HLA-DSAなしのAMRまたはCAV:MICA-DSAは責任か?【JST・京大機械翻訳】

AMR or CAV without HLA-DSA: Could MICA-DSA Be the Culprit?

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資料名：
巻： 41 号： 4 S ページ： S499-S500 発行年： 2022年
JST資料番号： W3128A ISSN： 1053-2498 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：短報発行国：オランダ (NLD) 言語：英語 (EN)

小児心臓移植(HTx)におけるMICAおよびAT1Rのような非HLA抗体の役割は,よく描写されていない。両者はHTx後の転帰不良に寄与する可能性があるが,定期的監視モニタリングとB細胞治療はHLA-DSAのレシピエントに対して一般的に保存される。両同種移植片におけるCAVに関する懸念があるs/p第2HTxである患者における非HLA DSAの開発を記述する症例報告を報告する。2007年に2歳時に家族性DCMに対してHTxを受けた16-ヨー男性を紹介した。HTx前の患者はECMO(10dys)とBerlin心臓(6週)で機械的に支持された。PRAは陰性であり,その後向き交差マッチ(XM)は自己反応性のため無効であった。免疫抑制(ISX)をタクロリムスとシロリムスで維持した。HTx de novo HLA-DSA(DQ8,DR53)後の3年(2010年)を,医療非コンプライアンスの期間後に検出した;HLA-DSAは,強度において20,000MFIまで徐々に増加した。ACRまたはAMRのエビデンスなしで移植以来の全てのサーベイランス生検は,2011年(パルスステロイド,IVIG)および2015年(パルスステロイド,ATG)およびMMFがISXに追加された臨床拒絶の治療を必要とした。彼は,心臓ブロックと拡張機能障害として提示され,2016年に第2HTxを受けた微小血管CAVを発症した。患者の遡及的XMは自己反応性を示した。患者は陰性仮想XMを有し,新しいHLA-DSAを発達しなかった。最近の生検は,軽度の拡張機能障害により促進され,新しい内皮腫脹(ACR 1R,AMR 1H,C4D neg)を明らかにした。付加的分析は,高レベルのドナー特異的MICAとAT1R抗体を示した。両者はB細胞療法(リツキシマブ,ボルテゾミブ,IVIG)の開始にもかかわらず高いままであった。更なる後ろ向き分析は,MICA抗体が,HLA-DSAと並んで,最初の心臓(ドナーのMICAに存在する共通エピトープを標的化する)に対しde novoで発達し,AT1R抗体は,最初のHTx前に既に存在することを明らかにした。このため,MICA-DSAは,最初の同種移植片でCAV促進に寄与し,第2同種移植片で内皮腫脹とAMRを生じる。これはAT1Rの進行中の存在によりさらに悪化したが,患者の臨床経過におけるそれらの役割は明らかではない。非HLA DSAは,心臓同種移植片に損傷し,HLA-DSAのないAMRまたはCAVの存在は,MICA-DSAおよびAT1R抗体に対する更なる評価を必要とする。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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循環系疾患の外科療法

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