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J-GLOBAL ID：202202258051927501   整理番号：22A0441064

PI3K/AKT/p53経路はオートファジーおよび免疫応答を調節することにより感染性脾臓および腎臓壊死ウイルス感染を阻害する【JST・京大機械翻訳】

PI3K/AKT/p53 pathway inhibits infectious spleen and kidney necrosis virus infection by regulating autophagy and immune responses

著者 (9件)： Zhang Xiaoting (Pearl River Fishery Research Institute, Chinese Academy of Fishery Sciences, Key Laboratory of Fishery Drug Development, Ministry of Agriculture and Rural Affairs, Guangdong Province Key Laboratory of Aquatic Animal Immune Technology, Guangzhou, 510380, China) ,  Ming Yue (Pearl River Fishery Research Institute, Chinese Academy of Fishery Sciences, Key Laboratory of Fishery Drug Development, Ministry of Agriculture and Rural Affairs, Guangdong Province Key Laboratory of Aquatic Animal Immune Technology, Guangzhou, 510380, China) ,  Fu Xiaozhe (Pearl River Fishery Research Institute, Chinese Academy of Fishery Sciences, Key Laboratory of Fishery Drug Development, Ministry of Agriculture and Rural Affairs, Guangdong Province Key Laboratory of Aquatic Animal Immune Technology, Guangzhou, 510380, China) ,  Niu Yinjie (Pearl River Fishery Research Institute, Chinese Academy of Fishery Sciences, Key Laboratory of Fishery Drug Development, Ministry of Agriculture and Rural Affairs, Guangdong Province Key Laboratory of Aquatic Animal Immune Technology, Guangzhou, 510380, China) ,  Lin Qiang (Pearl River Fishery Research Institute, Chinese Academy of Fishery Sciences, Key Laboratory of Fishery Drug Development, Ministry of Agriculture and Rural Affairs, Guangdong Province Key Laboratory of Aquatic Animal Immune Technology, Guangzhou, 510380, China) ,  Liang Hongru (Pearl River Fishery Research Institute, Chinese Academy of Fishery Sciences, Key Laboratory of Fishery Drug Development, Ministry of Agriculture and Rural Affairs, Guangdong Province Key Laboratory of Aquatic Animal Immune Technology, Guangzhou, 510380, China) ,  Luo Xia (Pearl River Fishery Research Institute, Chinese Academy of Fishery Sciences, Key Laboratory of Fishery Drug Development, Ministry of Agriculture and Rural Affairs, Guangdong Province Key Laboratory of Aquatic Animal Immune Technology, Guangzhou, 510380, China) ,  Liu Lihui (Pearl River Fishery Research Institute, Chinese Academy of Fishery Sciences, Key Laboratory of Fishery Drug Development, Ministry of Agriculture and Rural Affairs, Guangdong Province Key Laboratory of Aquatic Animal Immune Technology, Guangzhou, 510380, China) ,  Li Ningqiu (Pearl River Fishery Research Institute, Chinese Academy of Fishery Sciences, Key Laboratory of Fishery Drug Development, Ministry of Agriculture and Rural Affairs, Guangdong Province Key Laboratory of Aquatic Animal Immune Technology, Guangzhou, 510380, China)
資料名： Fish & Shellfish Immunology  (Fish & Shellfish Immunology)
巻： 120  ページ： 648-657  発行年： 2022年 
JST資料番号： W1617A  ISSN： 1050-4648  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： PI3K/AKT/p53シグナリング経路は,様々なタイプの細胞刺激または病原性感染により活性化され,これらの刺激と戦うために基本的な細胞機能を調節する。ここでは,伝染性脾臓および腎臓壊死ウイルス(ISKNV)に感染した中国人パーチ脳(CPB)細胞における抗ウイルス活性と同様に,オートファジー,免疫応答などの細胞機械の調節におけるPI3K/AKT/p53の有意義な役割を研究し,それは,マンダリン魚(Siniperca chuatsi)産業において壊滅的損失を引き起こす。ISKNV感染は宿主PI3K/AKT/p53軸のアップレギュレーションを誘導したが,CPB細胞でのオートファジーを阻害した。興味深いことに,PI3K/AKT/p53軸因子トラフアゴニストまたは過剰発現の活性化は,宿主オートファジーレベルを劇的に減少させ,ISKNV複製を阻害し,CPB細胞における免疫関連遺伝子の発現を増加させた。対照的に,阻害剤または低分子干渉RNA(siRNA)仲介遺伝子サイレンスによるPI3K/AKT/p53経路の抑制は,オートファジーおよびISKNV複製を増加させたが,CPB細胞における免疫応答をダウンレギュレートした。これら全ての結果は,PI3K/AKT/p53経路が抗ISKNV感染で重要な役割を果たし,ISKNV疾患を制御するための新しい標的として使用できることを示す。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 遺伝子 ,  *ウイルス感染 ,  *壊死 ,  抗ウイルス作用 ,  *脾臓 ,  *免疫反応 ,  病原性 ,  アップレギュレーション ,  *p53タンパク質 ,  *ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ ,  siRNA ,  *オートファジー
準シソーラス用語： 細胞機能 ,  感染性 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： ISKNV ,  PI3K/AKT/p53 ,  オートファジー ,  抗ウイルス標的 ,  Siniperca chaatsi

分類 (3件)： 免疫反応一般  (ED03010T) ,  増養殖の技術  (FH04020Y) ,  抗原・抗体・補体一般  (ED04010A)

タイトルに関連する用語 (12件)： PI3K ,  Akt ,  p53経路 ,  オートファジー ,  免疫応答 ,  調節 ,  感染性 ,  脾臓 ,  腎臓 ,  壊死 ,  ウイルス感染 ,  阻害