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J-GLOBAL ID:202202258340637527   整理番号:22A1020011

神経変性疾患における神経炎症減少における特殊化プロ分解メディエーターの役割【JST・京大機械翻訳】

Role of Specialized Pro-resolving Mediators in Reducing Neuroinflammation in Neurodegenerative Disorders
著者 (11件):
資料名:
巻: 14  ページ: 780811  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7056A  ISSN: 1663-4365  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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Alzheimer病(AD)とParkinson病(PD)は世界中で数百万の個人に影響する神経変性疾患である。これらの条件の発生率が年齢と共に増加するので,近い将来の症例の有病率の増加に疑いがない。神経炎症は神経変性疾患の発症と進行における特徴であり,慢性神経炎症の予防または解消は治療への新しいアプローチを示す可能性がある。本レビューでは,神経変性障害における多価不飽和脂肪酸(PUFA)由来メディエーター(特異的Pro溶解メディエーター-SPM)の抗炎症および再溶解効果の可能性を強調する。PUFA由来SPMは急性炎症反応から生産される化学物質に応答して生合成される。ADとPDモデルの両方からの前臨床研究は,神経疾患におけるSPMとそれらの受容体の調節不全を示唆する。SPMの減少は,不十分な基質,SPMと炎症促進性メディエーターの間の不均衡,またはSPM合成における破壊に起因する可能性がある。SPMsは,炎症促進遺伝子の発現の変化,マクロファージ機能の調節,AD状態のバイオマーカーとして機能し,神経炎症の解消を促進することにより,ADにおける神経保護に対して非常に有望である。PDにおいて,データは,SPMが血液-脳関門を交差させ,ミクログリア活性化を阻害し,炎症の誘発マーカーを減少させ,おそらくNFκBシグナル伝達経路をダウンレギュレートする能力の結果として,炎症の誘発マーカーを減少させることを示唆する。いくつかのin vivoおよびin vitro研究は,両神経変性疾患におけるSPM投与からの利点を示唆する。しかし,ヒトへのこれらの結果の外挿は,ADまたはPDのすべての特徴を再現することができないので難しい。神経変性障害を有するヒトにおけるこれらPUFA由来代謝産物を評価する最小データは利用可能であり,これらの状態の患者におけるSPMとそれらの受容体の挙動に関して知識のギャップが存在する。また,脂質メディエーターがADまたはPDのモデルに最も有効であり,食事摂取または補給がSPMレベルに影響を与えることができるかについての知識には大きなギャップがある。将来の方向は,追加(標準治療に加えて)としてSPMを調査するために,または神経変性障害患者における独立剤として,焦点,翻訳努力を含むべきである。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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神経の基礎医学 
引用文献 (91件):
  • Aden E., Carlsson M., Poortvliet E., Stenlund H., Linder J., Edstrom M., et al (2011). Dietary intake and olfactory function in patients with newly diagnosed Parkinson’s disease: a case-control study. Nutr. Neurosci. 14 25-31. doi: 10.1179/174313211X12966635733312
  • Alessandri J. M., Guesnet P., Vancassel S., Astorg P., Denis I., Langelier B., et al (2004). Polyunsaturated fatty acids in the central nervous system: evolution of concepts and nutritional implications throughout life. Reprod Nutr. Dev. 44 509-538. doi: 10.1051/rnd:2004063
  • Astorg P. (2004). Dietary N-6 and N-3 polyunsaturated fatty acids and prostate cancer risk: a review of epidemiological and experimental evidence. Cancer Causes Control. 15 367-386. doi: 10.1023/B:CACO.0000027498.94238.a3
  • Bannenberg G., Serhan C. N. (2010). Specialized pro-resolving lipid mediators in the inflammatory response: an update. Biochim. Biophys. Acta. 1801 1260-1273. doi: 10.1016/j.bbalip.2010.08.002
  • Barage S. H., Sonawane K. D. (2015). Amyloid cascade hypothesis: Pathogenesis and therapeutic strategies in Alzheimer’s disease. Neuropeptides 52 1-18. doi: 10.1016/j.npep.2015.06.008
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