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J-GLOBAL ID:202202258539907912   整理番号:22A0899941

TLR3駆動IFN-βはSTAT5活性化サイトカインに拮抗し,肺における先天性2型応答を抑制する【JST・京大機械翻訳】

TLR3-driven IFN-β antagonizes STAT5-activating cytokines and suppresses innate type 2 response in the lung
著者 (10件):
資料名:
巻: 149  号:ページ: 1044-1059.e5  発行年: 2022年 
JST資料番号: A0182B  ISSN: 0091-6749  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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グループ2先天性リンパ細胞(ILC2s)は粘膜器官における2型免疫応答に関与し,ヒトにおける様々なアレルギー疾患と関連する。ILC2sを制御する分子および経路を理解するために研究が必要である。本研究の目的は,肺における先天性2型免疫応答を制限するマウスモデルを開発し,肺ILC2の調節に関与する免疫機構を調べることであった。Naive BALB/cマウスに種々のToll様受容体アゴニストを投与し,真菌アレルゲンAlternaria alternataに鼻腔内曝露した。機序は,肺細胞と分離肺ILC2sの培養と同様に遺伝子ノックアウトマウスを用いて調べた。ポリイノシン-ポリシチジル酸またはポリ(I:C)は,A alternataに対する先天性2型応答を効果的に阻害した。ポリ(I:C)はIFNα,βおよびγの産生を促進し,その阻害効果はIFN-α/β受容体経路に依存した。IFN-βは,肺ILC2による2型サイトカイン産生の阻害においてIFN-αより100倍強力であった。IL-2,IL-7,および胸腺間質リンパポイエチンを含む転写5(STAT5)活性化サイトカインのシグナルトランスデューサおよび活性化因子,IL-33は,in vitroで肺ILC2の生存および増殖を促進したが,IFN-βはこれら効果を遮断した。ILC2の分化と維持に重要な転写因子GATA3の発現はIFN-βにより阻害された。IFN-βは,肺ILC2sに対するSTAT5活性化サイトカインの効果を阻害し,それらの生存およびエフェクター機能を阻害する。IFN-β投与はILC2を含む疾患を治療するための新しい戦略を提供する可能性がある。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
免疫反応一般  ,  感染免疫 

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