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J-GLOBAL ID:202202258850377772   整理番号:22A0794034

Kv7.4チャンネルはニューロンミトコンドリアにおけるカリウム透過性を調節する【JST・京大機械翻訳】

Kv7.4 channels regulate potassium permeability in neuronal mitochondria
著者 (16件):
資料名:
巻: 197  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0128A  ISSN: 0006-2952  CODEN: BCPCA6  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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ミトコンドリアK+透過性は,神経アポトーシス,エネルギー代謝,オートファジーおよび虚血-再潅流障害に対する防御を調節する。Kv7.4チャンネルは最近心臓ミトコンドリアのK+透過性を調節し,心臓保護効果を発揮することが示されている。ここでは,ニューロンミトコンドリアにおける膜電位,ラジカル酸素分子種(ROS)産生,およびCa2+取り込みの調節におけるKv7.4チャンネルの可能な発現および機能的役割を,クローン(F11細胞)および天然脳ニューロンの両方で検討した。F11細胞から分離した結合ミトコンドリアにおいて,ミトコンドリア膜電位(ΔΨ)のK+依存性変化は選択的mitoBK_Caチャンネル遮断薬イベリオトキシンにより影響を受けず,mitoK_ATP遮断薬グリブリドまたはATPにより部分的に阻害された。興味深いことに,K+依存性ΔΨ減少はKv7ブロッカーXE991により有意に減少し,Kv7活性化因子レチガビンにより増強された。Kv7sの中で,ウェスタンブロット実験は,F11ミトコンドリア画分におけるKv7.4サブユニットのみの発現を示した。免疫細胞化学実験はKv7.4蛍光シグナルとミトコンドリアマーカーMitotrackerとの強い重複を示した。Kv7.4発現のサイレンシングは,無傷F11細胞におけるΔΨのレチガビン依存性減少を有意に抑制した。また,Kv7.4サブユニットの発現を,マウス初代皮質ニューロンにおける全マウス脳からの単離ミトコンドリアおよび免疫蛍光により,ウェスタンブロットにより検出した。薬理学的実験は,無傷の皮質ニューロンにおけるΔΨおよびROS産生と同様に,分離ニューロンミトコンドリアにおける膜電位およびCa2+取込の調節におけるKv7.4チャンネルに対する関連する機能的役割を明らかにした。結論として,これらの知見はKv7.4チャンネルの発現に関する最初の実験的証拠と神経ミトコンドリアのK+透過性の調節におけるそれらの寄与を提供する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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細胞膜の輸送  ,  細胞構成体の機能 

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