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J-GLOBAL ID:202202258959930655   整理番号:22A0750886

ヒト臍帯血由来CD133+CD34+細胞は血管保護および神経栄養因子を介してX線照射ラットにおいて網膜内皮細胞および神経節細胞を保護する【JST・京大機械翻訳】

Human Umbilical Cord Blood-Derived CD133+CD34+ Cells Protect Retinal Endothelial Cells and Ganglion Cells in X-Irradiated Rats through Angioprotective and Neurotrophic Factors
著者 (22件):
資料名:
巻: 10  ページ: 801302  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7062A  ISSN: 2296-634X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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放射線網膜症(RR)は,地球,頭部および頚部悪性腫瘍の放射線療法後の一般的な合併症であり,微小血管障害,神経網膜障害,および視覚機能の不可逆的喪失を特徴とする。現在まで,RRに対する有効な治療はない。幹細胞は網膜変性を治療するために臨床的に使用されている。ヒト臍帯血液(hUCB-CD133+CD34+細胞)由来のCD133+CD34+細胞,造血幹細胞の亜集団を照射ラット網膜に対する防御効果を測定するために適用した。網膜へのX線照射後,ラットにhUCB-CD133+CD34+細胞を硝子体内に注入した。hUCB-CD133+CD34+細胞の移植は,術後2週間で網膜機能不全を予防し,少なくとも8週間持続した。CD133+CD34+細胞は網膜血管に沿って分布し,神経節細胞層に移動した。さらに,移植されたCD133+CD34+細胞は,照射ラットで内皮および神経節細胞のアポトーシスを減少させ,それぞれ2および4週間で生存CD31+網膜内皮細胞およびBrn3a+神経節細胞の数を増加させた。CD133+CD34+細胞または上清のin vitro照射ヒト網膜微小血管内皮細胞(hRECs)との共培養は,CD133+CD34+細胞が照射によるhRECアポトーシスを改善することを確認した。機構的に,血管保護メディエーターおよび神経栄養因子は,CD133+CD34+細胞により分泌され,これは,網膜内皮細胞および神経節細胞,hUCB-CD133+CD34+細胞移植の照射が誘導する傷害を,新しい治療として,恐らく血管保護および神経栄養因子を介し,X線照射ラット網膜の網膜内皮および神経節細胞を保護することを見出した。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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眼の基礎医学 
引用文献 (62件):
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  • AmoakuW. M. K., ArcherD. B. (1990a). Fluorescein Angiographic Features, Natural Course and Treatment of Radiation Retinopathy. Eye 4 (Pt 5), 657-667. doi: 10.1038/eye.1990.93
  • AmoakuW. M. K., ArcherD. B. (1990b). Cephalic Radiation and Retinal Vasculopathy. Eye 4 (Pt 1), 195-203. doi: 10.1038/eye.1990.26
  • AmoakulW. M., MahonG. J., GardinerT. A., FrewL., ArcherD. B. (1992). Late Ultrastructural Changes in the Retina of the Rat Following Low-Dose X-Irradiation. Graefe's Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. 230, 569-574. doi: 10.1007/bf00181780
  • ArchambeauJ. O., MaoX. W., McMillanP. J., GouloumetV. L., OeinckS. C., GroveR., et al (2000). Dose Response of Rat Retinal Microvessels to Proton Dose Schedules Used Clinically: A Pilot Study. Int. J. Radiat. Oncol. Biol. Phys. 48, 1155-1166. doi: 10.1016/s0360-3016(00)00754-9
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