FoxQ1転写因子はヒト乳癌細胞における電子伝達鎖複合体Iサブユニットの新規調節因子である【JST・京大機械翻訳】

Kim Su-Hyeong; Singh Shivendra V.; Singh Shivendra V.

文献

J-GLOBAL ID：202202258960468377 整理番号：22A0791261

FoxQ1転写因子はヒト乳癌細胞における電子伝達鎖複合体Iサブユニットの新規調節因子である【JST・京大機械翻訳】

The FoxQ1 transcription factor is a novel regulator of electron transport chain complex I subunits in human breast cancer cells

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資料名：
巻： 61 号： 3 ページ： 372-381 発行年： 2022年
JST資料番号： W0229A ISSN： 0899-1987 資料種別：逐次刊行物 (A)
記事区分：原著論文発行国：アメリカ合衆国 (USA) 言語：英語 (EN)

FoxQ1は,正常乳房組織と比較して,基底様および管腔型ヒト乳癌で過剰発現する発癌性転写因子である。FoxQ1は乳房腫瘍の進行に関与する。しかし,FoxQ1が乳房腫瘍形成を促進する機構は完全には理解されていない。この研究では,電子伝達鎖の複合体I活性の調節におけるFoxQ1の新しい機能に対する実験的証拠を示した。FoxQ1過剰発現基底様SUM159細胞からのRNA-seqデータは,空ベクター(EV)トランスフェクト対照細胞と比較して,複合体IサブユニットNDUFS1およびNDUFS2の発現における統計的に有意な増加を明らかにした。これらの結果と一致して,基底およびATP結合酸素消費速度は,SUM159および内腔型MCF-7細胞におけるFoxQ1過剰発現により有意に増加した。両細胞株におけるFoxQ1過剰発現はピルビン酸デヒドロゲナーゼ及びピルビン酸カルボキシラーゼ蛋白質の過剰発現と関連したピルビン酸,乳酸及びATPの細胞内レベルを増加させた。複合体Iの活性及び集合は,複合体IサブユニットNDUFS1,NDUFS2,NDUFV1及びNDUFV2のmRNA及び/又は蛋白質レベルの増加と相関するSUM159及びMCF-7細胞におけるFoxQ1過剰発現により顕著に増強された。クロマチン免疫沈降アッセイは,NDUFS1とNDUFV1の両方のプロモーターでのFoxQ1の動員を明らかにした。SUM159およびMCF-7細胞の細胞増殖はNDUFS1およびNDUFV1蛋白質の過剰発現により有意に増加した。結論として,増加した複合体I結合酸化的リン酸化は,少なくともヒト乳癌細胞におけるFoxQ1の発癌役割に部分的に関与することを提案した。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

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遺伝子発現 , 腫ようの化学・生化学・病理学

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