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J-GLOBAL ID：202202259161177407   整理番号：22A1095658

miR-509は直接標的化PlK1を介して口腔癌における癌幹細胞性を阻害する【JST・京大機械翻訳】

miR-509 inhibits cancer stemness properties in oral carcinomas via directly targeting PlK1

著者 (13件)： Lu Ming-Yi (School of Dentistry, Chung Shan Medical University, Taichung, Taiwan) ,  Lu Ming-Yi (Department of Dentistry, Chung Shan Medical University Hospital, Taichung, Taiwan) ,  Fang Chih-Yuan (Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of Dentistry, Wan Fang Hospital, Taipei, Taiwan) ,  Fang Chih-Yuan (School of Dentistry, College of Oral Medicine, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan) ,  Hsieh Pei-Ling (Department of Anatomy, School of Medicine, China Medical University, Taichung, Taiwan) ,  Liao Yi-Wen (Department of Medical Research, Chung Shan Medical University Hospital, Taichung, Taiwan) ,  Liao Yi-Wen (Institute of Oral Sciences, Chung Shan Medical University, Taichung, Taiwan) ,  Tsai Lo-Lin (Division of Oral and Maxillofacial Surgery, Department of Dentistry, Wan Fang Hospital, Taipei, Taiwan) ,  Tsai Lo-Lin (School of Dentistry, College of Oral Medicine, Taipei Medical University, Taipei, Taiwan) ,  Tsai Lo-Lin (Department of Education and Research, Lo-Hsu Medical Foundation, Lotung Poh-Ai Hospital, Yilan, Taiwan) ,  Yu Cheng-Chia (School of Dentistry, Chung Shan Medical University, Taichung, Taiwan) ,  Yu Cheng-Chia (Department of Dentistry, Chung Shan Medical University Hospital, Taichung, Taiwan) ,  Yu Cheng-Chia (Institute of Oral Sciences, Chung Shan Medical University, Taichung, Taiwan)
資料名： Journal of Dental Sciences  (Journal of Dental Sciences)
巻： 17  号： 2  ページ： 653-658  発行年： 2022年 
JST資料番号： W3439A  ISSN： 1991-7902  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 口腔癌は世界中で一般的な癌の一つである。新たな証拠は,マイクロRNA(長さ約22ヌクレオチドの非コードRNA分子)が癌幹細胞の調節に関与することを示した。しかし,口腔癌幹細胞(CSC)の特性におけるマイクロRNA-509(miR-509)の機能的役割は解明されていない。ALDH1+および球経口CSCにおけるmiR-509の発現レベルを,qRT-PCRによって調べた。アルデヒドデヒドロゲナーゼ1(ALDH1)活性とCD44発現をフローサイトメトリーを用いて評価した。自己再生,トランスウェル移動およびコロニー形成アッセイを行い,CSC表現型を測定した。さらに,ルシフェラーゼレポーターアッセイを用いて,miR-509とその標的polo様キナーゼ1(plk1)との間の直接相互作用を確認した。miR-509の発現は口腔癌細胞(SAS)に由来するCSCでダウンレギュレートされ,miR-509のアップレギュレーションはALDH1活性,自己再生能,CD44発現,移動およびコロニー形成能を含むいくつかのCSC特徴を減少させた。さらに,ルシフェラーゼレポーターアッセイの結果から,miR-509とplk1の直接結合を確認した。著者らの結果は,miR-509/plk1軸が口腔癌における癌幹細胞性を媒介する可能性があり,この軸の標的化は口腔癌の進行を減弱するかもしれないことを示唆する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  *口腔 ,  *細胞 ,  表現型 ,  ルシフェラーゼ ,  細胞増殖 ,  フローサイトメトリー ,  *ターゲティング ,  *口腔腫瘍 ,  アップレギュレーション ,  アンチセンスRNA ,  CD44抗原
準シソーラス用語： *腫瘍幹細胞 ,  マイクロRNA ,  非翻訳RNA ,  コロニー形成 ,  レポーターアッセイ , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (4件)： マイクロRNA-509 ,  癌幹細胞 ,  口腔癌 ,  Polo様キナーゼ1

分類 (1件)： 腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (6件)： MIR ,  標的化 ,  Plk1 ,  口腔癌 ,  癌幹細胞 ,  阻害