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J-GLOBAL ID:202202259165086472   整理番号:22A0410871

γδT細胞活性化の損傷誘導メディエーターとしてのHspa8とICAM-1【JST・京大機械翻訳】

Hspa8 and ICAM-1 as damage-induced mediators of γδ T cell activation
著者 (6件):
資料名:
巻: 111  号:ページ: 135-145  発行年: 2022年 
JST資料番号: A0832B  ISSN: 0741-5400  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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組織常在γδT細胞は,ストレスまたは損傷の徴候に対する宿主組織を調べる,バリア表面での防御の最初の線を形成する。損傷の認識に続いて,γδT細胞は,周囲の上皮細胞における増殖を促進する成長因子とサイトカインの産生を通して,創傷治癒反応において重要な役割を果たす。この応答を開始するために,γδT細胞は,それらのTCRを介した一次シグナル伝達に加えて,種々の上皮発現共刺激分子との相互作用を必要とする。表皮において,これらのシグナルは,コクサッキーとアデノウイルス受容体(CAR),組織適合性抗原60c(H60c),およびプレキシンB2を含み,それぞれγδT細胞発現接合接着分子様蛋白質(JAML),NKG2D,およびCD100と相互作用する。ここでは,表皮常在γδT細胞(DETC)に対する2つの付加的ケラチン細胞発現共刺激分子として,熱ショック蛋白質ファミリーAメンバー8(Hspa8)とICAM-1を同定した。これらの分子は,マウスとヒト組織の両方で創傷後の表皮で急速にアップレギュレートされた。Hspa8とICAM-1の両方は,DETCに共刺激効果があり,増殖,CD25アップレギュレーション,およびIL-2産生を誘導した。また,DETCが潜在的ICAM-1とHspa8受容体LFA-1とCD316を介して活性化できる証拠も提供する。最後に,ケラチン細胞におけるHspa8のノックダウンは,培養においてDETCを活性化する能力を低下させ,ICAM-1-/-マウスは皮膚器官培養における治癒の障害率を示し,DETC仲介損傷応答におけるこれらの蛋白質の役割を示唆した。CAR,H60cおよびプレキシンB2に関する以前の研究と共に,これらの結果は効率的なDETC活性化に必要な複雑なケラチン細胞創傷シグネチャの描像に追加する。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
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免疫反応一般  ,  生体防御と免疫系一般  ,  細胞生理一般 
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