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J-GLOBAL ID:202202259200090087   整理番号:22A0747879

ナトリウム,グルコースおよび調節不全グルカゴン分泌:ナトリウムグルコース輸送体の可能性【JST・京大機械翻訳】

Sodium, Glucose and Dysregulated Glucagon Secretion: The Potential of Sodium Glucose Transporters
著者 (3件):
資料名:
巻: 13  ページ: 837664  発行年: 2022年 
JST資料番号: U7091A  ISSN: 1663-9812  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 文献レビュー  発行国: スイス (CHE)  言語: 英語 (EN)
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糖尿病は進行性インシュリン耐性とインスリン放出の障害により高血糖により定義される。平行して,α細胞はグルカゴン分泌の調節異常を発生する。糖尿病患者は血糖低下時にグルカゴン分泌が不十分であり,食後高グルカゴン血症をもたらす高血糖値でのグルカゴン分泌の阻害が不足し,高血糖の発症に寄与する。ナトリウム-グルコース共輸送体2(SGLT2)阻害剤は2型糖尿病における高血糖の治療に対する効率的な薬理学的アプローチである。SGLT2阻害剤は血糖レベルを低下させるために糖尿の増加を狙ったが,これらの阻害剤は循環グルカゴン濃度も増加させた。ここでは,SGLTがグルカゴン分泌の調節に関わる方法の理解における最近の進歩をレビューした。ナトリウムはα細胞機能に重要な役割を果たし,細胞内ナトリウムレベルの厳密な調節は細胞膜電位と細胞内pHを維持するために重要である。これはナトリウム-カリウムポンプ,ナトリウム-プロトン交換体およびSGLTsを含む。α細胞におけるSGLT2の発現は議論の余地があるが,SGLT1はα細胞機能に中心的役割を果たすようである。高血糖条件下で,SGLT1が仲介するナトリウムの蓄積は,細胞酸性化とATP産生の変化により,α細胞調節不全を生じる。まとめると,これはSGLT1がアルファ細胞機能を回復させ,1型および2型糖尿病の両方の治療を改善する,有望な,まだ高度に未評価の薬物標的であるかもしれないことを示唆する。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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代謝異常・栄養性疾患一般  ,  糖質代謝作用薬の基礎研究 
物質索引 (1件):
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引用文献 (60件):
  • American Diabetes Association (2020). 9. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Medical Care in Diabetes-2020. Diabetes Care 43, S98-S110. doi: 10.2337/dc09-S062
  • American Diabetes Association (2009). Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care 32 (Suppl. 1), S62-S67. doi: 10.2337/dc09-S062
  • BanarerS., McGregorV. P., CryerP. E. (2002). Intraislet Hyperinsulinemia Prevents the Glucagon Response to Hypoglycemia Despite an Intact Autonomic Response. Diabetes 51, 958-965. doi: 10.2337/diabetes.51.4.958
  • BengtsenM. B., MøllerN. (2021). Mini-review: Glucagon Responses in Type 1 Diabetes - a Matter of Complexity. Physiol. Rep. 9, e15009. doi: 10.14814/phy2.15009
  • BonnerC., Kerr-ConteJ., GmyrV., QueniatG., MoermanE., ThévenetJ., et al (2015). Inhibition of the Glucose Transporter SGLT2 with Dapagliflozin in Pancreatic Alpha Cells Triggers Glucagon Secretion. Nat. Med. 21, 512-517. doi: 10.1038/nm.3828
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