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J-GLOBAL ID:202202259618835714   整理番号:22A1119688

外傷様曝露はアルツハイマー病のアミロイドβ(1~42)ラットモデルにおけるニューロンアポトーシス,Bin1,Fkbp5およびNR2B発現を変化させる【JST・京大機械翻訳】

Trauma-like exposure alters neuronal apoptosis, Bin1, Fkbp5 and NR2B expression in an amyloid-beta (1-42) rat model of Alzheimer’s disease
著者 (3件):
資料名:
巻: 190  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: A0897B  ISSN: 1074-7427  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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外傷後ストレス障害(PTSD)は,Alzheimer病(AD)の発症と進行の危険因子であり,基礎となる機構は不明である。最近,Aβ(1-42)病変動物の前頭前野におけるBin1およびFkbp5発現に対する外傷様ストレスの影響を示すデータを提供した。本研究は,外傷様ストレスとAβ AD様病理の同時発生におけるNR2Bの役割を強調することに加えて,扁桃体と海馬の関与を調べることにより,研究を拡張することを試みた。外傷様状態は,足ショックに動物を曝露することによって誘導された。Aβ(1-42)を動物の海馬に注射し,AD様病理を誘導した。認知機能をMorris水迷路(MWM)と新規物体認識試験で評価し,その後,扁桃体と海馬組織を神経化学分析のために採取した。足ショックとAβ_(1-42)病変の組み合わせがMorris水迷路試験の標的象限における交差数の減少を引き起こし,記憶欠損を示すことを見出した。足ショックはAβ(1-42)損傷ラットの扁桃体におけるBin1のさらなるダウンレギュレーションを引き起こした。足ショックへの事前曝露は,Aβ(1-42)損傷ラットの海馬でNR2Bをダウンレギュレートした。さらに,足ショックとAβ(1-42)病変の組合せは海馬と扁桃体におけるFkbp5のアップレギュレーションを維持した。足ショックとAβ(1-42)病変の組合せは海馬と扁桃体におけるニューロンアポトーシスを増加させた。結論として,外傷様状態への曝露は,AD様病理に影響し,扁桃体と海馬における行動と分子変化を生じる。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
神経の基礎医学 

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