文献
J-GLOBAL ID:202202259660796259   整理番号:22A0623449

インターフェロン調節因子1はA549肺癌細胞におけるシスプラチン誘導アポトーシスとオートファジーを調節する【JST・京大機械翻訳】

Interferon regulatory factor-1 regulates cisplatin-induced apoptosis and autophagy in A549 lung cancer cells
著者 (8件):
資料名:
巻: 39  号:ページ: 38  発行年: 2022年 
JST資料番号: W4722A  ISSN: 1559-131X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
抄録/ポイント:
抄録/ポイント
文献の概要を数百字程度の日本語でまとめたものです。
部分表示の続きは、JDreamⅢ(有料)でご覧頂けます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
本研究の目的は,非小細胞肺癌(NSCLC)におけるインターフェロン調節因子-1(IRF-1)の発現と機能を調査することであった。IRF-1発現とその予後値を,生物情報学分析を通して調査した。IRF-1,切断カスパーゼ3,およびLC3-I/IIの蛋白質発現レベルをウェスタンブロット法によって分析した。レンチウイルスベクターを用いてin vitroでIRF-1を過剰発現またはノックダウンした。ミトコンドリア膜電位(MMP)と活性酸素種(ROS)を,それぞれJC-1とDCFH-DA染色によって分析した。ATP,SOD,MDA,細胞生存率,LDH放出,およびカスパーゼ3活性を市販キットを用いて評価した。正常組織におけるレベルと比較して,IRF-1発現は肺癌組織で有意に低く,NSCLCの予後因子であった。シスプラチン処理誘導IRF-1活性化,ROS産生,ATP枯渇,SOD消費,およびA549肺癌細胞におけるMDA蓄積。IRF-1過剰発現はミトコンドリア脱分極,酸化ストレス及びアポトーシス細胞死を促進し,A549細胞におけるオートファジーを阻害し,これらの効果はIRF-1ノックダウンにより逆転した。これらのデータは,IRF-1がアポトーシス,オートファジーおよび酸化ストレスを調節し,肺癌の化学療法感受性を増加させるための潜在的標的として役立つ可能性があることを示唆する。Copyright The Author(s) 2022 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。

準シソーラス用語:
シソーラス用語/準シソーラス用語
文献のテーマを表すキーワードです。
部分表示の続きはJDreamⅢ(有料)でご覧いただけます。
J-GLOBALでは書誌(タイトル、著者名等)登載から半年以上経過後に表示されますが、医療系文献の場合はMyJ-GLOBALでのログインが必要です。
, 【Automatic Indexing@JST】
分類 (1件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般 

前のページに戻る