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J-GLOBAL ID：202202259711054248   整理番号：22A0481177

USP11の阻害はRhoAおよびRas仲介シグナル伝達経路の抑制を介して化学療法に対する胃癌を感作する【JST・京大機械翻訳】

Inhibition of USP11 sensitizes gastric cancer to chemotherapy via suppressing RhoA and Ras-mediated signaling pathways

著者 (4件)： Liu Hongfang (Department of Oncology, Xiangyang Central Hospital, Affiliated Hospital of Hubei University of Arts and Science, Xiangyang, Hubei, People’s Republic of China) ,  Liu Mei (Department of Oncology, Xiangyang Central Hospital, Affiliated Hospital of Hubei University of Arts and Science, Xiangyang, Hubei, People’s Republic of China) ,  He Bin (Department of Cardiothoracic Surgery, Xiangyang Central Hospital, Affiliated Hospital of Hubei University of Arts and Science, Xiangyang, Hubei, People’s Republic of China) ,  Li Qinghuan (Department of Oncology, Xiangyang Central Hospital, Affiliated Hospital of Hubei University of Arts and Science, Xiangyang, Hubei, People’s Republic of China)
資料名： Clinics and Research in Hepatology and Gastroenterology  (Clinics and Research in Hepatology and Gastroenterology)
巻： 46  号： 1  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： T0064A  ISSN： 2210-7401  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 進行胃癌(GC)の転帰不良は代替治療戦略を必要とする。ユビキチン特異的プロテアーゼ11(USP11)は,癌細胞機能におけるその重要な調節的役割のため,癌における治療標的として最近注目されている。ここでは,胃癌におけるUSP11の発現,機能および根底にある分子相互作用を明らかにした。USP11の発現を免疫組織化学とELISAを用いて分析した。siRNAノックダウンとプラスミド過剰発現法を用いて,USP11の機能喪失と機能解析を行なった。USP11により調節される下流分子は,免疫ブロット分析を用いて決定した。USP11は胃癌患者の~80%でアップレギュレートされ,上方制御はHER3過剰発現と関連していた。さらに,USP11レベルはHER3によって調節されず,その逆も同様であった。機能的研究は,USP11過剰発現が胃癌増殖と移動を促進し,化学療法薬による毒性誘導を軽減することを示した。対照的に,USP11枯渇は胃癌成長,移動および生存を有意に阻害し,化学療法薬の有効性を増強した。より高いUSP11レベルの胃癌細胞は,USP11レベルが低い細胞よりUSP11阻害により感受性が高かった。機構研究は,USP11枯渇がRhoA仲介経路を介し移動を抑制し,Rasが仲介する経路を介し増殖と生存を阻害することを示した。本研究は,胃癌におけるUSP11の重要な役割および化学療法に対する胃癌の感作に対するUSP11の阻害の治療価値を強調する。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 分子間相互作用 ,  *感作 ,  腫瘍細胞 ,  *薬物療法 ,  プラスミド ,  機能分析 ,  *胃腫瘍 ,  治療計画 ,  アップレギュレーション ,  免疫組織化学 ,  *Rasタンパク質 ,  siRNA
準シソーラス用語： 進行胃癌 ,  治療標的 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： 胃癌 ,  USP11 ,  RhoA ,  Ras ,  化学療法

分類 (3件)： 消化器の腫よう  (GH04000D) ,  遺伝子発現  (EC02040Q) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N)

タイトルに関連する用語 (8件)： 阻害 ,  RhoA ,  Ras ,  仲介 ,  シグナル伝達経路 ,  化学療法 ,  胃癌 ,  感作