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J-GLOBAL ID：202202259996054602   整理番号：22A1095408

早期敗血症の内皮機能不全における保護標的としてのSIRT3-AMPKシグナル伝達経路【JST・京大機械翻訳】

SIRT3-AMPK signaling pathway as a protective target in endothelial dysfunction of early sepsis

著者 (12件)： Yu Huilin (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Yu Huilin (Institute of Life Science, Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Liu Qian (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Liu Qian (Institute of Life Science, Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Chen Guodong (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Chen Guodong (Institute of Life Science, Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Huang Longxiang (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Luo Minghao (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Luo Minghao (Institute of Life Science, Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Lv Dingyi (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Lv Dingyi (Institute of Life Science, Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China) ,  Luo Suxin (Department of Cardiology, The First Affiliated Hospital of Chongqing Medical University, Chongqing 400016, China)
資料名： International Immunopharmacology  (International Immunopharmacology)
巻： 106  ページ： Null  発行年： 2022年 
JST資料番号： T0026B  ISSN： 1567-5769  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 広範な血管内皮機能不全は通常敗血症で生じ,高い死亡率をもたらす。本研究の目的は,マウスにおける初期敗血症の大動脈内皮機能不全におけるAMP依存性蛋白質キナーゼ(AMPK)の役割,およびAMPKとSirtuin3(SIRT3)の間の関係を調査することであった。盲腸結紮と穿刺(CLP)手術を行い,マウス敗血症モデルを確立し,ヒト臍帯静脈内皮細胞(HUVEC)をリポ多糖類(LPS)で処理し,in vitroで敗血症モデルを模倣した。Dorsomorphin(CC)とAcadesin(AICAR)によるAMPKの活性をそれぞれ抑制し,増加した。3-TYP(SIRT3阻害剤)とホノキオール(SIRT3アゴニスト)を用いてSIRT3活性を変化させた。次に,血管組織の炎症および内皮機能パラメータおよび生存率を測定した。in vivoにおいて,内皮一酸化窒素シンターゼ(p-eNOS),内皮依存性弛緩機能,および生存のSer1177リン酸化の発現は減少したが(P<0.05),NF-κBおよびNLRP3経路はCLP誘発早期敗血症において活性化された(P<0.05)。さらに,AMPKの活性化は,p-eNOS発現の減少を有意に逆転させ(P<0.05),内皮機能不全(P<0.05),不活性化NF-κBおよびNLRP3経路(P<0.05)を予防し,敗血症マウスにおける生存率(P<0.05)を改善した。しかし,AMPK阻害は逆効果をもたらした(P<0.05)。さらに,AMPKの活性の変化はSIRT3発現にほとんど影響しなかったが(P>0.05),p-AMPKの発現はSIRT3の阻害または活性化により変化し(P<0.05),in vitro実験でさらに示された。まとめると,結果は,SIRT3-AMPKシグナル伝達経路が,初期敗血症の間,血管炎症と内皮機能不全を阻害する際に重要な役割を果たすことを示した。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 死亡率 ,  大動脈 ,  マウス ,  リポ多糖類 ,  リン酸化 ,  生存率 ,  *敗血症 ,  結紮術 ,  *内皮 ,  穿刺 ,  in vitro実験 ,  一酸化窒素シンターゼ ,  NFκB
準シソーラス用語： アゴニスト ,  *内皮機能障害 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： Sepsis ,  AMPK ,  SIRT3 ,  eNOS ,  内皮機能障害

分類 (1件)： 感染症・寄生虫症一般  (GD01010H)

タイトルに関連する用語 (7件)： 早期 ,  敗血症 ,  内皮機能不全 ,  標的 ,  SIRT3 ,  AMPK ,  シグナル伝達経路