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J-GLOBAL ID:202202260168000331   整理番号:22A0967687

LncRNA MAFG-AS1はNFKB1依存性IGF1のアップレギュレーションにより卵巣癌の悪性表現型を促進する【JST・京大機械翻訳】

LncRNA MAFG-AS1 promotes the malignant phenotype of ovarian cancer by upregulating NFKB1-dependent IGF1
著者 (7件):
資料名:
巻: 29  号: 3-4  ページ: 277-291  発行年: 2022年 
JST資料番号: W1770A  ISSN: 0929-1903  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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長い非コードRNA(lncRNAs)は,上皮間葉移行(EMT),浸潤および移動,特に卵巣癌(OC)を含む各種の癌細胞イベントで,最近,重要な機能があると認識されている。ここでは,OC細胞の悪性挙動におけるMAFG-AS1の潜在的役割を検討した。MAFG-AS1,miR-339-5p,NFKB1またはIGF1間の結合親和性は,それらの相互作用の根底にある機構を同定するために特徴づけられた。NFKB1およびIGF1サイレンシングと共にMAFG-AS1過剰発現またはノックダウンを行い,OC細胞のEMT,移動および浸潤に対するそれらの効果を検討した。腫瘍をヌードマウスで異種移植し,in vitro所見を検証した。著者らのデータは,OC組織と細胞におけるMAFG-AS1の有意に高い発現パターンを示した。さらなる機構研究により,MAFG-AS1はNFKB1の動員を介してIGF1発現パターンをアップレギュレートしたが,MAFG-AS1はmiR-339-5pへの結合を介してNFKB1発現パターンをアップレギュレートした。このように,MAFG-AS1過剰発現は,OC細胞のEMT,浸潤および移動を加速し,これはIGF1またはNFKB1のサイレンシングにより無効になった。さらに,著者らのin vitro所見は異種移植マウスで成功裏に再現された。これら結果は,MAFG-AS1がmiR-339-5pを介しNFKB1が仲介するIGF1のアップレギュレーションによりOC悪性進行を刺激し,これによりOCに対する新しい可能性のある治療標的を明らかにする。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature America, Inc. part of Springer Nature 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (1件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
腫ようの化学・生化学・病理学 

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