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J-GLOBAL ID:202202260241066846   整理番号:22A0428356

AMPKは転写因子Sp1を介してATMの発現を増加し,神経膠芽腫細胞株における重度低酸素下で放射線耐性を誘導する【JST・京大機械翻訳】

AMPK increases expression of ATM through transcriptional factor Sp1 and induces radioresistance under severe hypoxia in glioblastoma cell lines
著者 (5件):
資料名:
巻: 590  ページ: 82-88  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0118A  ISSN: 0006-291X  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 短報  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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我々は以前,重度の低酸素が重要なエネルギーセンサAMPKの活性化によりDNA損傷センサーATMの発現と活性を増加させることを報告した。ここでは,重症低酸素下でのAMPKによるATMの発現および活性の増加の根底にある分子機構を解明するために,ヒト膠芽腫細胞株T98GおよびA172を用いて転写因子Sp1およびFoxO3aの役割を検討した。重度の低酸素は,FoxO3aではなく,ATM,AMPKαおよびSp1の発現を増加させた。AMPKαのノックダウンはATMとSp1の発現を抑制し,細胞周期分布に影響することなく重度の低酸素下で細胞放射線抵抗性を抑制した。Sp1のノックダウンはATMの発現を抑制した。これら結果は,重度の低酸素下のAMPKの発現増加と活性がAMPK/Sp1/ATM経路を介し細胞放射線耐性を誘導することを示す。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  遺伝子発現 

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