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J-GLOBAL ID:202202260338868047   整理番号:22A0790801

CD8+CXCR5+濾胞T細胞を発現するプログラム死1は慢性B型肝炎患者における消耗表現型よりもエフェクターを構成する【JST・京大機械翻訳】

Programmed death 1 expressing CD8+CXCR5+ follicular T cells constitute effector rather than exhaustive phenotype in patients with chronic hepatitis B
著者 (4件):
資料名:
巻: 75  号:ページ: 690-708  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0889A  ISSN: 0270-9139  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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背景と目的:古典的CD8 T細胞は,慢性B型肝炎(CHB)感染における防御および病原性の役割に関わる。最近,C-X-Cケモカイン受容体5型(CXCR5)を発現するCD8 T細胞のサブセットおよびT_FH細胞の特徴を慢性ウイルス感染中に同定した。しかし,CHBでは,それらの役割の知識は限られている。APPROACHおよび結果:循環CD8+CXCR5+/-細胞を特性化し,臨床的およびウイルス因子との関連を検討した。CHB感染はCD8+CXCR5+細胞の全体的な頻度に影響しないが,CD8+CXCR5-細胞は増加することを見出した。しかし,CHBの間で,CD8+CXCR5+細胞は,低HBsAgおよびHBV-DNAレベルを有する患者でより高く,HBeAg陰性で,高い線維症スコアを有し,これらの細胞はHBsAgおよびHBV-DNA減少と有意な関連を示した。逆に,CD8+CXCR5-細胞は拡大し,高いHBsAg,HBV-DNAおよびアラニンアミノトランスフェラーゼレベルを有する患者と正相関した。CD8+CXCR5+細胞は,共刺激分子ICOS,OX40,CD40リガンド,阻害性分子プログラム死1,転写因子B細胞リンパ腫(BCL)-2,BCL-6,および転写3のシグナルトランスデューサと活性化因子を発現し,エフェクターと中心記憶表現型に富んでいる。さらに,これらの細胞は,TCF1,TCF2,TCF17,およびTCF22を含む,細胞毒性濾胞T細胞(TCF)の異なるサブセットを構成することを考えると,本質的に不均一である。高PD-1発現にもかかわらず,CD8+CXCR5+細胞は活性化され,増殖し,より多くのIFN-γ,IL-21およびIL-22を分泌し,PD-1/PD-L1遮断後に阻害されたCD8+CXCR5-細胞より良好な細胞溶解能を有する。CD8+CXCR5+細胞は,血漿芽細胞と形質細胞発生に関してB細胞を助けるのに有効である。結論:結論として,CD8+CXCR5+細胞はエフェクター表現型に富み,PD-1の増加にもかかわらずHBV特異的サイトカインを産生し,HBsAgおよびHBV-DNA減少と関連する。これらの細胞はウイルスクリアランスに必要なB細胞機能を支持し,CHBの潜在的治療標的として役立つ可能性がある。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
感染症・寄生虫症一般  ,  消化器の疾患  ,  感染免疫  ,  ウイルス感染の生理と病原性 

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