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J-GLOBAL ID：202202260708937815   整理番号：22A0626188

Hsp90は骨肉腫におけるチロシン蛋白質キナーゼの腫瘍形成機能を調節する【JST・京大機械翻訳】

Hsp90 regulates the tumorigenic function of tyrosine protein kinase in osteosarcoma

著者 (5件)： Yao Zhao-Peng (Department of Orthopaedics, The First Hospital of Nanchang, Nanchang, China) ,  Zhu Hui (Department of Breast Cancer Surgery, Jiangxi Provincial Cancer Hospital, Nanchang, China) ,  Shen Feng (Department of Orthopaedics, The First Hospital of Nanchang, Nanchang, China) ,  Gong Dan (Department of Oncology, The Second Affiliated Hospital of Nanchang University, Nanchang, China) ,  Gong Dan (Jiangxi Key Laboratory of Clinical and Translational Cancer Research, Nanchang, China)
資料名： Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology  (Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology)
巻： 49  号： 3  ページ： 380-390  発行年： 2022年 
JST資料番号： H0759A  ISSN： 0305-1870  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 診断と治療における最近の進歩にもかかわらず,骨肉腫は小児で最も一般的な骨癌として残っており,予後不良と関連する。増加する証拠は,複数の癌の特徴としてトレオニンとチロシン蛋白質キナーゼ(TTK)発現の調節不全を支持するが,骨肉腫におけるその機能は解明されていない。本研究では,TTKが骨肉腫で頻繁に過剰発現し,腫瘍増殖と進行の増加と関連することを見出した。さらに,in vitroおよびin vivoアッセイの両者を用いて,TTKレベルが分子シャペロン,熱ショック蛋白質90(Hsp90)により調節される証拠を示した。Hsp90はTTKと直接相互作用し,プロテアソーム依存性TTK分解を防ぎ,骨肉腫細胞におけるTTKの蓄積をもたらした。高TTKは細胞周期進行の活性化とアポトーシスの阻害により癌細胞増殖と生存を促進した。一貫して,Hsp90阻害によるTTKの枯渇は細胞周期停止を誘導し,異数性を生成し,最終的にアポトーシス癌細胞死をもたらした。まとめると,本研究は骨肉腫細胞における重要なHsp90-TTK調節軸を明らかにし,癌細胞増殖と生存を促進する。これらの知見は骨肉腫の病因に関する知識を広げ,臨床診療のための新しい治療選択肢を提供する。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 腫瘍細胞 ,  *タンパク質キナーゼ ,  細胞周期 ,  子供 ,  *骨肉腫 ,  in vitro実験 ,  シャペロンタンパク質 ,  アポトーシス ,  プロテアソーム ,  病因 ,  アミノ酸 ,  脂肪族アミン ,  脂肪族アルコール ,  脂肪族カルボン酸 ,  第一アミン ,  フェノール類
準シソーラス用語： 予後不良 ,  異数性 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： 異数性 ,  アポトーシス ,  細胞周期 ,  熱ショック蛋白質90(Hsp90) ,  骨肉腫 ,  トレオニンとチロシン蛋白質キナーゼ(TTK)

分類 (1件)： 抗腫よう薬の基礎研究  (GW16010A)

物質索引 (2件)： トレオニン ,  チロシン

タイトルに関連する用語 (6件)： HSP90 ,  骨肉腫 ,  チロシン ,  蛋白質キナーゼ ,  腫瘍形成 ,  調節