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J-GLOBAL ID：202202260821729933   整理番号：22A1045309

α-ケトイソカプロン酸はマウス前脂肪細胞におけるオートファジーの障害を介してERストレスを促進する【JST・京大機械翻訳】

α-ketoisocaproic acid promotes ER stress through impairment of autophagy, thereby provoking lipid accumulation and insulin resistance in murine preadipocytes

著者 (10件)： Park Tae Jun (Department of Pharmacology, College of Medicine, Chung-Ang University, Seoul, Republic of Korea) ,  Park Seung Yeon (Department of Pharmacology, College of Medicine, Chung-Ang University, Seoul, Republic of Korea) ,  Park Seung Yeon (Department of Global Innovative Drugs, Graduate School of Chung-Ang University, Seoul, Republic of Korea) ,  Lee Hyun Jung (Department of Global Innovative Drugs, Graduate School of Chung-Ang University, Seoul, Republic of Korea) ,  Lee Hyun Jung (Department of Anatomy and Cell Biology, College of Medicine, Chung-Ang University, Seoul, Republic of Korea) ,  Abd El-Aty A.M. (Department of Pharmacology, Faculty of Veterinary Medicine, Cairo University, Giza, 12211, Egypt) ,  Abd El-Aty A.M. (Department of Medical Pharmacology, Medical Faculty, Ataturk University, Erzurum, Turkey) ,  Jeong Ji Hoon (Department of Pharmacology, College of Medicine, Chung-Ang University, Seoul, Republic of Korea) ,  Jeong Ji Hoon (Department of Global Innovative Drugs, Graduate School of Chung-Ang University, Seoul, Republic of Korea) ,  Jung Tae Woo (Department of Pharmacology, College of Medicine, Chung-Ang University, Seoul, Republic of Korea)
資料名： Biochemical and Biophysical Research Communications  (Biochemical and Biophysical Research Communications)
巻： 603  ページ： 109-115  発行年： 2022年 
JST資料番号： B0118A  ISSN： 0006-291X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 短報  発行国： オランダ (NLD)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： L-ロイシンの代謝産物であるα-ケトイソカプロン酸(AKA)は,エネルギー代謝に関与する分枝鎖アミノ酸(BCAAs)の1つである。しかし,前脂肪細胞における脂質代謝,インスリンシグナル伝達,および関連メカニズムに及ぼすAKAの影響は報告されていない。ここでは,3T3-L1マウス前脂肪細胞における脂質蓄積に与えるAKAの影響を検討した。4日間のAKA処理は3T3-L1細胞における脂質蓄積と脂質生成蛋白質(例えば切断ステロール調節エレメント結合蛋白質(SREBP1)とステアロイルCoAデサチュラーゼ-1(SCD1))の発現を増強した。真核生物開始因子2(eIF2)とCHOPのリン酸化のような小胞体(ER)ストレスマーカーの増加がAKAの存在下で観察された。AKA処理はmTORリン酸化を増加させ,LC3変換やp62の分解などのオートファジーマーカーを減少させた。mTOR阻害剤であるラパマイシンによる処理は,3T3-L1前脂肪細胞におけるERストレスと脂質生成に及ぼすAKAの影響を減少させた。本研究は,AKAがmTOR/オートファジーシグナル伝達を損なうことによりERストレスを増加させ,その結果,前脂肪細胞における脂質蓄積とインスリン抵抗性を促進することを示す。特に,AKAをERストレスを抑制できる物質と共に,より効果的な骨格筋獲得が可能である。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 骨格筋 ,  小胞体 ,  代謝産物 ,  タンパク質 ,  リン酸化 ,  リポゲネシス ,  軽鎖 ,  細胞情報伝達 ,  微小管関連タンパク質 ,  インスリン抵抗性 ,  *小胞体ストレス ,  *オートファジー ,  エーテル ,  大環状化合物 ,  ラクタム ,  ラクトン ,  酵素阻害剤 ,  ヘミアセタール ,  脂環式アルコール ,  第二アルコール ,  ヒドロキシケトン
準シソーラス用語： p62 ,  LC3 ,  *脂肪前駆細胞 ,  脂肪蓄積 ,  インスリンシグナル , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (6件)： α-ケトイソカプロン酸 ,  ERストレス ,  脂肪生成 ,  インスリン抵抗性 ,  オートファジー ,  mTOR

分類 (2件)： 細胞構成体の機能  (EF03060C) ,  代謝一般  (EB05030X)

物質索引 (1件)： ラパマイシン

タイトルに関連する用語 (7件)： α-ケトイソカプロン酸 ,  マウス ,  前脂肪細胞 ,  オートファジー ,  障害 ,  ERストレス ,  促進