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J-GLOBAL ID：202202260887297358   整理番号：22A1023474

Magnaporthe oryzaeにおける分生子形成と病原性へのミトコンドリア炭酸アンヒドラーゼ(MoCA1)の寄与【JST・京大機械翻訳】

Contribution of the Mitochondrial Carbonic Anhydrase (MoCA1) to Conidiogenesis and Pathogenesis in Magnaporthe oryzae

著者 (12件)： Dang Yuejia (Center for Extreme-Environmental Microorganisms, Shenyang Agricultural University, Shenyang, China) ,  Dang Yuejia (College of Plant Protection, Shenyang Agricultural University, Shenyang, China) ,  Wei Yi (Center for Extreme-Environmental Microorganisms, Shenyang Agricultural University, Shenyang, China) ,  Wei Yi (College of Plant Protection, Shenyang Agricultural University, Shenyang, China) ,  Batool Wajjiha (Center for Extreme-Environmental Microorganisms, Shenyang Agricultural University, Shenyang, China) ,  Batool Wajjiha (College of Plant Protection, Shenyang Agricultural University, Shenyang, China) ,  Sun Xicen (Center for Extreme-Environmental Microorganisms, Shenyang Agricultural University, Shenyang, China) ,  Sun Xicen (College of Plant Protection, Shenyang Agricultural University, Shenyang, China) ,  Li Xiaoqian (Center for Extreme-Environmental Microorganisms, Shenyang Agricultural University, Shenyang, China) ,  Li Xiaoqian (College of Plant Protection, Shenyang Agricultural University, Shenyang, China) ,  Zhang Shi-Hong (Center for Extreme-Environmental Microorganisms, Shenyang Agricultural University, Shenyang, China) ,  Zhang Shi-Hong (College of Plant Protection, Shenyang Agricultural University, Shenyang, China)
資料名： Frontiers in Microbiology (Web)  (Frontiers in Microbiology (Web))
巻： 13  ページ： 845570  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7080A  ISSN： 1664-302X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 炭酸アンヒドラーゼ(CA)によって触媒されるCO_2とHCO_3-の相互変換は生物における基本的な生化学過程である。哺乳類-病原体相互作用の間,宿主と病原体CAは,耐性と病因において重要な役割を担っている。しかし,植物-病原体相互作用の間,植物CAは宿主耐性において機能するが,病原体CAが病因に関与するかどうかは不明である。ここでは,Magnaporthe oryzae CA(MoCA1)を生物学的に特性化した。DsRED標識蛋白質を検出することにより,M.oryzaeのミトコンドリアにおける融合MoCA1を観察した。CA活性の測定と共に,MoCA1がミトコンドリア亜鉛結合CAであることを確認した。H_2O_2またはNaHCO_3処理によりアップレギュレートされたMoCA1発現は,分生子形成および病因の間に劇的なアップレギュレーションを示した。MoCA1を欠失すると,変異体ΔMoCA1は分生子発生と病原性に欠損した。3,3′-ジアミノベンジジン(DAB)染色は,より多くのH_2O_2がΔMoCA1に蓄積したことを示した。したがって,ATPアーゼ遺伝子は下方制御され,ATP含有量はΔMoCA1で減少した。まとめると,著者らのデータは,イネいもち病菌における分生子形成と病因におけるミトコンドリアMoCA1の関与を証明した。以前報告されたHCO_3-輸送体MoAE4を考慮して,MoAE4と協調したMoCA1はHCO3-ホメオスタシス仲介疾患経路を構成し,MoCA1とMoAE4は疾患コントロールのための薬剤標的であると提案した。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 相互作用 ,  亜鉛 ,  遺伝子 ,  宿主 ,  *炭酸アンヒドラーゼ ,  タンパク質 ,  突然変異体 ,  *分生子 ,  *ミトコンドリア ,  *病原性 ,  ホメオスタシス ,  病原体 ,  *イネいもち病菌 ,  アップレギュレーション ,  病因

著者キーワード (5件)： 炭酸アンヒドラーゼ ,  ミトコンドリア ,  分生子 ,  病因 ,  イネいもち病菌

分類 (2件)： 酵素一般  (EB09010D) ,  菌類による植物病害  (FC04052Y)

引用文献 (63件)：

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タイトルに関連する用語 (5件)： Magnaporthe ,  分生子形成 ,  病原性 ,  ミトコンドリア ,  炭酸アンヒドラーゼ