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J-GLOBAL ID：202202260913512680   整理番号：22A0827257

糖尿病性腎疾患の進行に対するナトリウム-グルコース共輸送体2(SGLT2)阻害剤の腎保護機構【JST・京大機械翻訳】

Renoprotective mechanisms of sodium-glucose co-transporter 2 (SGLT2) inhibitors against the progression of diabetic kidney disease

著者 (2件)： Ravindran Sreenithya (Reagents and Assay Development R&D, BD Biosciences, San Jose, California, USA) ,  Munusamy Shankar (Department of Pharmaceutical and Administrative Sciences, Drake University College of Pharmacy and Health Sciences, Des Moines, Iowa, USA)
資料名： Journal of Cellular Physiology  (Journal of Cellular Physiology)
巻： 237  号： 2  ページ： 1182-1205  発行年： 2022年 
JST資料番号： E0042B  ISSN： 0021-9541  CODEN： JCLLA  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： アメリカ合衆国 (USA)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： ナトリウム-グルコース共輸送体2阻害剤(SGLT2-Is)は,2型糖尿病(T2D)患者における心臓保護および腎保護効果を有する抗糖尿病薬の有望なクラスとして出現している。腎近位尿細管に位置するナトリウム-グルコース共輸送体1および2(SGLT1およびSGLT2)は,糸球体濾液から全身循環へのグルコース再吸収に関与する。グルコース再吸収の約90%を占めるSGLT2の阻害は,血糖レベルの有意な低下とグルコース(糖尿)の尿中排泄の増加をもたらす。多重機構は,T2D患者におけるSGLT2-Isの腎保護効果に寄与する。これらは含まれている。(1)macula densaでのナトリウム送達増加による尿細管糸球体フィードバックの回復,求心性細動脈狭窄および糸球体過濾過の減少,(2)糸球体過濾過の減少に寄与する腎臓内レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系の活性化の減少,(3)ミトコンドリアにおけるアデノシン三リン酸産生のための代替燃料として機能するケトン体の産生の増加,および(4)低酸素,酸化ストレスおよび線維症に対する防御を助ける,ミトコンドリアにおけるアデノシン三リン酸産生のための代替燃料として機能する。本レビューは,進行性糖尿病性腎疾患のT2D患者における腎保護効果とSGLT2-Isの副作用の根底にある重要な機構について詳述する。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *ナトリウム ,  アンギオテンシン ,  血糖降下薬 ,  糸球体 ,  副作用 ,  ミトコンドリア ,  レニン ,  尿中排泄 ,  細動脈 ,  線維症 ,  *糖尿病性腎症 ,  酸化ストレス ,  近位尿細管 ,  ヘキソース ,  アルドース

著者キーワード (7件)： 糖尿病性ケトアシドーシス ,  糖尿病性腎症 ,  線維症 ,  低酸素誘導因子-1α ,  炎症 ,  レニン-アンギオテンシン-アルドステロン系 ,  ナトリウム-グルコース共輸送体2

分類 (3件)： 代謝異常・栄養性疾患一般  (GD05010J) ,  腎臓  (EJ09030X) ,  細胞生理一般  (EF02010S)

物質索引 (1件)： グルコース

タイトルに関連する用語 (7件)： 糖尿病性腎疾患 ,  ナトリウム ,  グルコース ,  共輸送体 ,  SGLT2 ,  阻害剤 ,  腎保護