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J-GLOBAL ID:202202260974043699   整理番号:22A1155255

PLOD3はPKCδ/CDK1/LIMD1シグナル伝達経路を介して非小細胞肺癌の進行に影響するYAP1の発現を制御する【JST・京大機械翻訳】

PLOD3 regulates the expression of YAP1 to affect the progression of non-small cell lung cancer via the PKCδ/CDK1/LIMD1 signaling pathway
著者 (6件):
資料名:
巻: 102  号:ページ: 440-451  発行年: 2022年 
JST資料番号: B0157B  ISSN: 0023-6837  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: ドイツ (DEU)  言語: 英語 (EN)
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プロコラーゲン-リジン,2-オキソグルタル酸5-ジオキシゲナーゼ(PLOD3)はヒト肺癌における重要な癌遺伝子であるが,蛋白質キナーゼCδ(PKCδ)は腫瘍抑制因子として作用する。この研究では,PKCδ/CDK1/LIMD1シグナリング経路を介し,非小細胞肺癌(NSCLC)の進行に影響する,YAP1の発現に与えるPLOD3の調節を検討した。著者らは,PLOD3,CDK1,およびYAP1が高度に発現し,一方,LIMD1はNSCLC組織でほとんど発現しないことを見出した。機構的研究は,サイレンシングPLOD3がカスパーゼ依存性様式でPKCδの切断を促進し,触媒活性フラグメント切断PKCδを生成し,CDK1とLIMD1のリン酸化レベルを増強したが,YAP1の核移行を抑制したことを示した。さらに,機能的実験結果は,PLOD3の喪失がCDK1とLIMD1のリン酸化レベルを増加させ,YAP1をダウンレギュレートし,それによってin vitroでのNSCLC細胞のアポトーシスに対する増殖,コロニー形成,細胞周期侵入,およびアポトーシスに対する耐性を抑制し,in vivoでの腫瘍増殖を阻害することを示唆した。まとめると,これらの結果は,PLOD3サイレンシングが,NSCLCの進行を防止するためにPKCδ/CDK1/LIMD1シグナル伝達経路を活性化し,NSCLCを治療するための分子標的への新たな洞察を提供することを示す。Copyright The Author(s), under exclusive licence to United States and Canadian Academy of Pathology 2022 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
細胞生理一般  ,  酵素一般 

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