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J-GLOBAL ID：202202260982726365   整理番号：22A1178711

一過性受容体電位カチオンチャンネルサブファミリーVメンバー1発現は非小細胞肺癌における化学療法抵抗性を促進する【JST・京大機械翻訳】

Transient Receptor Potential Cation Channel Subfamily V Member 1 Expression Promotes Chemoresistance in Non-Small-Cell Lung Cancer

著者 (7件)： Li Li (1Guangdong Provincial Key Laboratory of Regional Immunity and Diseases, Shenzhen University International Cancer Center, Department of Cell Biology and Genetics, School of Medicine, Shenzhen University, Shenzhen, China) ,  Chen Cheng (1Guangdong Provincial Key Laboratory of Regional Immunity and Diseases, Shenzhen University International Cancer Center, Department of Cell Biology and Genetics, School of Medicine, Shenzhen University, Shenzhen, China) ,  Xiang Qin (1Guangdong Provincial Key Laboratory of Regional Immunity and Diseases, Shenzhen University International Cancer Center, Department of Cell Biology and Genetics, School of Medicine, Shenzhen University, Shenzhen, China) ,  Fan Songqing (2Department of Pathology, The Second Xiangya Hospital, Central South University, Changsha, China) ,  Xiao Tian (1Guangdong Provincial Key Laboratory of Regional Immunity and Diseases, Shenzhen University International Cancer Center, Department of Cell Biology and Genetics, School of Medicine, Shenzhen University, Shenzhen, China) ,  Chen Yangchao (3School of Biomedical Sciences, Faculty of Medicine, The Chinese University of Hong Kong, Shatin, Hong Kong SAR, China) ,  Zheng Duo (1Guangdong Provincial Key Laboratory of Regional Immunity and Diseases, Shenzhen University International Cancer Center, Department of Cell Biology and Genetics, School of Medicine, Shenzhen University, Shenzhen, China)
資料名： Frontiers in Oncology (Web)  (Frontiers in Oncology (Web))
巻： 12  ページ： 773654  発行年： 2022年 
JST資料番号： U7089A  ISSN： 2234-943X  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： スイス (CHE)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： 肺癌症例の約85%は非小細胞肺癌(NSCLC)である。化学療法抵抗性はNSCLC治療における化学療法失敗の主因である。一過性受容体電位カチオンチャンネルサブファミリーV,メンバー1(TRPV1),非選択的カチオンチャンネルは,腫瘍細胞増殖,死亡および転移ならびに治療への応答を含む腫瘍形成および腫瘍発生において複数の役割を果たす。この研究では,TRPV1発現がNSCLCで増加することを見出した。TRPV1過剰発現は,そのチャンネル機能とは無関係にA549細胞でシスプラチン(DDP)とフルオロウラシル(5-FU)耐性を誘導した。TRPV1発現はA549-DDP/5-FU耐性細胞でアップレギュレートされ,DDP/5-FU感受性はTRPV1ノックダウンにより回復した。TRPV1過剰発現は,ABCA5薬剤輸送体遺伝子発現のアップレギュレーションによりDDPと5-FU耐性を仲介し,これにより,薬剤排出を増加させ,アポトーシスを軽減し,IL-8シグナリングを活性化して細胞生存を促進する,相同組換え(HR)DNA修復経路を増強した。これらの知見は,NSCLCにおける化学療法抵抗性におけるTRPV1の本質的な役割を示し,潜在的化学療法標的としてTRPV1を関連させる。Copyright 2022 The Author(s) All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： ターゲット ,  *電位 ,  腫瘍細胞 ,  *薬物療法 ,  DNA修復 ,  シスプラチン ,  遺伝子発現 ,  *肺腫瘍 ,  アップレギュレーション ,  *非小細胞肺癌 ,  アポトーシス ,  インターロイキン8 ,  窒素複素環化合物 ,  有機フッ素化合物 ,  ウレア化合物 ,  ヒドロキシ化合物
準シソーラス用語： TRPV1 ,  過剰発現 , 【Automatic Indexing@JST】

著者キーワード (5件)： TRPV1 ,  シスプラチン ,  フルオロウラシル ,  抵抗 ,  NSCLC

分類 (2件)： 細胞膜の輸送  (EF04020R) ,  遺伝的変異  (EC01030Y)

物質索引 (1件)： フルオロウラシル

引用文献 (61件)：

• Sung H, Ferlay J, Siegel RL, Laversanne M, Soerjomataram I, Jemal A, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin (2021) 71(3):209-49. doi: doi: 10.3322/caac.21660
• Herbst RS, Heymach JV, Lippman SM. Lung Cancer. N Engl J Med (2008) 359(13):1367-80. doi: doi: 10.1056/NEJMra0802714
• Rodriguez-Canales J, Parra-Cuentas E, Wistuba II. Diagnosis and Molecular Classification of Lung Cancer. Cancer Treat Res (2016) 170:25-46. doi: doi: 10.1007/978-3-319-40389-2_2
• Sui X, Chen R, Wang Z, Huang Z, Kong N, Zhang M, et al. Autophagy and Chemotherapy Resistance: A Promising Therapeutic Target for Cancer Treatment. Cell Death Dis (2013) 4:e838. doi: doi: 10.1038/cddis.2013.350
• Su S, Chen J, Yao H, Liu J, Yu S, Lao L, et al. CD10(+)GPR77(+) Cancer-Associated Fibroblasts Promote Cancer Formation and Chemoresistance by Sustaining Cancer Stemness. Cell (2018) 172841-856(4):e816. doi: doi: 10.1016/j.cell.2018.01.009

タイトルに関連する用語 (8件)： 受容体 ,  電位 ,  メンバー ,  発現 ,  非小細胞肺癌 ,  化学療法 ,  抵抗性 ,  促進