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J-GLOBAL ID:202202261096687469   整理番号:22A0627610

サーファクチンはヒト骨肉腫においてIRE1-ASK1-JNKシグナリングを介してERストレス仲介アポトーシスを誘導する【JST・京大機械翻訳】

Surfactin induces ER stress-mediated apoptosis via IRE1-ASK1-JNK signaling in human osteosarcoma
著者 (19件):
資料名:
巻: 37  号:ページ: 574-584  発行年: 2022年 
JST資料番号: E0287C  ISSN: 1520-4081  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: アメリカ合衆国 (USA)  言語: 英語 (EN)
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小児および若年成人における原発性骨腫瘍の一つである骨肉腫は,化学療法に対する予後不良および薬剤耐性を有する。従来の治療法を強化し,患者の骨肉腫に拮抗するため,新しい治療を開発する新しい戦略が必要である。本研究では,Bacillus subtilis由来の天然物であるサーファクチンは骨肉腫における細胞死の効率を示したが,正常細胞では示さなかった。サーファクチンは,ER内腔からの異常なCa2+放出と,細胞アポトーシスを仲介するカスパーゼ活性化後のミトコンドリア機能不全へのERシグナル伝達を促進することにより,ERストレス機構を誘発する。サーファクチン誘導ERストレスは,グルコース調節蛋白質78/94およびIRE1-ASK1-JNK経路のアップレギュレーションだけでなく,チトクロームcの放出を含むカルパインおよびBcl-2蛋白質ファミリーも誘導した。サイトゾルへの放出はカスパーゼ-9とカスパーゼ-3の切断を誘発し,細胞アポトーシスを誘発する。本研究では,サーファクチンは,ERストレス関連IRE1-ASK1-JNKシグナル伝達経路,ミトコンドリア機能障害,およびプログラムされた細胞アポトーシスをもたらすカスパーゼ活性化を誘発する潜在的機能を示した。重要なことに,ERストレスとサーファクチンに関連するアポトーシスを引き起こすミトコンドリア機能障害の間の関連を調節するシグナル伝達経路を含意する。これらの結果は,サーファクチンの有望な応用が現在の従来の治療法を強化することを示した。Copyright 2022 Wiley Publishing Japan K.K. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (4件):
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その他の汚染原因物質  ,  有機化合物の毒性  ,  細胞生理一般  ,  動物に対する影響 

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