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J-GLOBAL ID：202202261699931900   整理番号：22A0989781

microRNA-181aは,マイトファジーによる骨髄腫細胞のアポトーシスを促進する。【JST・京大機械翻訳】

Experimental study of anti-microRNA-181a induces apoptosis via mitophagy enhancing on multiple myeloma cells

著者 (2件)： Cui Xing (山東中医薬大学附属医院血液科,済南 250011) ,  Xu Longjin (山東省疾病預防控制中心,済南 250011)
資料名： Zhongguo Yike Daxue Xuebao  (Zhongguo Yike Daxue Xuebao)
巻： 51  号： 1  ページ： 6-11  発行年： 2022年 
JST資料番号： C3096A  ISSN： 0258-4646  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 原著論文  発行国： 中国 (CHN)  言語： 中国語 (ZH)

抄録/ポイント： 目的:マイクロRNA-181a(miR-181a)が多発性骨髄腫(MM)細胞のアポトーシスを促進する機序を検討する。【方法】健常ボランティアの末梢血,MM患者の骨髄およびMM1SにおけるmiR-181aの発現を検出した。miR-181a阻害剤と対照siRNAをMM1S細胞にそれぞれトランスフェクションし、回復実験によりmiR-181a機能をさらに検証した。アポトーシス率とミトコンドリア膜電位をフローサイトメトリーで観察し,ミトコンドリアの超微細構造とオートファゴソームを透過型電子顕微鏡で観察し,ウエスタンブロットでcleaved-カスパーゼ-3,Bcl-2/Bax,LC3II/LC3I,P62,およびP62を検出した。Parkin蛋白質の発現。結果:MM患者の骨髄とMM1S細胞株において、miR-181aの相対発現レベルは有意に増加した(1.57±0.09と1.64±0.06、P<0.05)。miRNA-181a阻害剤の作用下で、MM1S細胞のアポトーシス率及びcleaved-caspase-3発現レベルは対照組及び陰性対照群より明らかに高く、電子顕微鏡下で自食胞数が増加し、ミトコンドリア構造の破壊が厳重で、ミトコンドリア膜電位レベルが低下した。Bcl-2/BaxとLC3II/LC3Iの発現レベルは有意に増加したが,P62発現は有意に減少した。Parkinをノックダウンした回復実験は、miRNA-181a抑制剤がMM細胞に対する作用が明らかに低下することを示した。結論:miRNA-181aの抑制はParkin発現を増強し、Parkin経路が媒介するマイトファジーを促進し、それによってMM細胞のアポトーシスを促進する。Data from Wanfang. Translated by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： *骨髄 ,  *細胞 ,  タンパク質 ,  ミトコンドリア ,  フローサイトメトリー ,  トランスフェクション ,  多発性骨髄腫 ,  *アポトーシス ,  ウェスタンブロット法 ,  カスパーゼ ,  siRNA
準シソーラス用語： *マイクロRNA ,  オートファゴソーム ,  Parkin ,  *マイトファジー , 【Automatic Indexing@JST】

分類 (5件)： 生物学的機能  (EB04020F) ,  消化器の基礎医学  (GH01020E) ,  腫ようの化学・生化学・病理学  (GE02030N) ,  細胞生理一般  (EF02010S) ,  消化器の腫よう  (GH04000D)

タイトルに関連する用語 (4件)： マイトファジー ,  骨髄腫細胞 ,  アポトーシス ,  促進