文献

J-GLOBAL ID：202202261747024727   整理番号：22A0771128

てんかん発生における神経炎症カスケード関連サイトカインの薬理学的調節【JST・京大機械翻訳】

Pharmacological modulation of cytokines correlating neuroinflammatory cascades in epileptogenesis

著者 (3件)： Vishwakarma Shubham (Chitkara College of Pharmacy, Chitkara University, Rajpura, Punjab, India) ,  Singh Shareen (Chitkara College of Pharmacy, Chitkara University, Rajpura, Punjab, India) ,  Singh Thakur Gurjeet (Chitkara College of Pharmacy, Chitkara University, Rajpura, Punjab, India)
資料名： Molecular Biology Reports  (Molecular Biology Reports)
巻： 49  号： 2  ページ： 1437-1452  発行年： 2022年 
JST資料番号： W4741A  ISSN： 1573-4978  資料種別： 逐次刊行物 (A)
記事区分： 文献レビュー  発行国： ドイツ (DEU)  言語： 英語 (EN)

抄録/ポイント： てんかん発作誘発脳損傷は,ミクログリアの活性化を伴う神経免疫応答の活性化を含み,神経毒性炎症メディエーターを放出する星状細胞はてんかんの病態生理の根底にある。神経炎症経路の広いスペクトルは,てんかん脳における神経炎症を示す炎症メディエーターの高いレベルと共に神経変性に関与する。したがって,神経免疫応答はてんかん脳において一般的に観察され,サイトカインレベルの上昇を示し,発作再発に寄与する神経炎症メカニズムの理解を提供する。臨床および実験に基づくエビデンスは,てんかんにおける薬剤耐性を引き起こす神経興奮および血液脳関門(BBB)機能不全の原因となるサイトカインの上昇したレベルを示唆した。したがって,炎症サイトカインを放出するミクログリア細胞の移動を含むてんかんにおける神経炎症の病因の理解は,炎症メディエーター(インターロイキン-1β(IL-1β),インターロイキン-6(IL-6)および腫瘍壊死因子-α(TNF-α))の高レベルの相関を示し,発作の発生または再発を誘発する。本レビューでは,てんかん発生における多発性神経炎症NF-κB,RIPK,MAPK,ERK,JNK,JAK-STATシグナル伝達カスケードを相関する免疫調節応答としての炎症メディエーターの上昇に関する知見を要約した。炎症メディエーターの更なる選択的標的化はてんかんに対する有益な治療戦略を提供する。Copyright The Author(s), under exclusive licence to Springer Nature B.V. 2021 Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】

シソーラス用語： 血液脳関門 ,  *てんかん ,  免疫反応 ,  病態生理 ,  機能障害 ,  ターゲティング ,  発作 ,  細胞情報伝達 ,  インターロイキン1 ,  星状細胞 ,  病因 ,  炎症性サイトカイン ,  ミクログリア ,  炎症性メディエーター

著者キーワード (5件)： てんかん発生 ,  神経炎症 ,  サイトカイン ,  神経炎症カスケード ,  薬物療法

分類 (1件)： 神経の基礎医学  (GN01020W)

タイトルに関連する用語 (6件)： てんかん発生 ,  神経炎症 ,  カスケード ,  サイトカイン ,  薬理学 ,  調節