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J-GLOBAL ID:202202261942037540   整理番号:22A0474759

L-メチオニンは1型糖尿病ラットにおけるArx,MafAの発現およびFOXO1の調節によりβ細胞損傷を予防する【JST・京大機械翻訳】

L-Methionine prevents β-cell damage by modulating the expression of Arx, MafA and regulation of FOXO1 in type 1 diabetic rats
著者 (4件):
資料名:
巻: 124  号:ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: A0388A  ISSN: 0065-1281  CODEN: AHISA  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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L-メチオニン(L-Met)は,種々の重要な細胞過程において不可欠な役割を持つ必須な硫黄含有アミノ酸である。ここでは,Sprague Dawleyラットにおける糖尿病のストレプトゾトシン誘導β細胞損傷モデルに与えるL-Metの影響を検討した。研究生化学パラメーターの最後に,免疫ブロッティング,qRT-PCRおよびChIP-qPCRを行った。L-Metを経口(250および500mg/kg/日)で8週間糖尿病動物に投与し,血漿グルコースおよびインスリンレベルを改善した。膵臓免疫組織化学は,インシュリン発現の有意な増加,グルカゴンとBax発現の減少を示した。興味深いことに,L-MetはArxの発現を阻害した。MafAとFOXO1のアップレギュレーションは,β細胞同一性の維持に重要な役割を果たす。また,著者らのデータは,糖尿病ラットにおけるH3K27me3の減少とH3K4me3(2価ドメイン)変化の増加を示し,L-Metによって回復した。さらに,クロマチン免疫沈降アッセイは,糖尿病ラットにおけるFOXO1遺伝子のプロモーターにおけるH3K27me3の濃縮の減少を示し,L-Metはこの減少を防いだ。著者らの結果は,FOXO1遺伝子の発現の調節におけるH3K27me3の関与の最初の証拠とL-Met処理によるβ細胞損傷の予防を示した。結論として,ヒストンメチル化マークによるα細胞同一性マーカー(Arx),β細胞同一性マーカー(MafA)の調節およびFOXO1の調節におけるL-Metの関与を初めて報告した。糖尿病誘発性β細胞死を緩和するための新規治療アプローチとして,これを採用した意見である。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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糖質代謝作用薬の基礎研究  ,  生薬の薬理の基礎研究 
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