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J-GLOBAL ID:202202262009048991   整理番号:22A0475010

TNF-α/TNFR1はKupffer細胞のトリクロロエチレン誘導肝臓損傷を仲介する【JST・京大機械翻訳】

TNF-α/TNFR1 regulates the polarization of Kupffer cells to mediate trichloroethylene-induced liver injury
著者 (11件):
資料名:
巻: 230  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: A0825B  ISSN: 0147-6513  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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著者らは以前,トリクロロエチレン(TCE)が免疫損傷の根底にある機構として免疫肝損傷とTNF-α/TNFR1経路を誘導するが,病原性機構はまだ不明である。本研究は,TNF-αとその受容体がTCE感作時のKupffer細胞分極と下流炎症シグナル伝達経路を調節し,TCE仲介免疫肝障害の機構を明らかにすることを目的とする。6-8週齢のSPFBALB/c雌マウスを用いて,TCE感作モデルを確立した。TCE感作陽性群では,肝傷害が悪化し,Kupffer細胞が活性化し,M1型に分極することを見出した。M1Kupffer細胞マーカー蛋白質CD11cとCD16/32の発現は,TCE陽性群で増加し,肝臓でTNF-αとTNFR1も増加した。P-IKK蛋白質,PP65蛋白質およびP-STAT3蛋白質の発現はTCE感作陽性群で増加し,下流炎症因子IL-1βおよびIL-6もTCE感作陽性群で増加した。TNFR1阻害剤R7050を使用した後,M1Kupffer細胞分極,TNF-α発現,シグナル経路発現および炎症因子IL-1βおよびIL-6発現が低下し,肝臓損傷が軽減することを見出した。簡単に言えば,TNF-α/TNFR1を阻害するためのR7050の使用は,肝臓M1Kupffer細胞の分極を変化させ,それによって関連する下流シグナル伝達経路の活性化を阻害し,炎症因子の分泌を減少させる。TNF-α/TNFR1は,M1Kupffer細胞炎症の分極を調節し,肝臓免疫損傷において重要な役割を果たす。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (2件):
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JSTが定めた文献の分類名称とコードです
有機化合物の毒性  ,  動物に対する影響 

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