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J-GLOBAL ID:202202262123576669   整理番号:22A0795497

MiR-197-3pはMEAF6依存的にIL-6発現を阻害することにより多発性骨髄腫におけるボルテゾミブ耐性を減少させる【JST・京大機械翻訳】

MiR-197-3p reduces bortezomib resistance in multiple myeloma by inhibiting IL-6 expression in a MEAF6-dependent manner
著者 (7件):
資料名:
巻: 114  ページ: Null  発行年: 2022年 
JST資料番号: T0017A  ISSN: 0145-2126  CODEN: LEREDD  資料種別: 逐次刊行物 (A)
記事区分: 原著論文  発行国: オランダ (NLD)  言語: 英語 (EN)
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本研究では,miR-197-3pがIL-6発現を調節し,多発性骨髄腫(MM)におけるボルテゾミブ(BTZ)耐性を減少させる機構を検討した。BTZ耐性MM細胞におけるmiR-197-3p,MEAF6およびIL-6の発現を測定した。薬剤耐性と細胞アポトーシスに及ぼすmiR-197-3p/IL-6軸の影響を,BTZ耐性MM細胞で評価した。JAK/STAT3蛋白質の発現をウェスタンブロット法によって検出した。miR-197-3pのMEAF6 mRNAへの結合を,分子生物学法を用いて検証した。クロマチン免疫沈降を用いてIL-6プロモーターにおけるヒストンアセチル化を評価した。MM成長に及ぼすmiR-197-3pの影響をマウスモデルで調べた。MiR-197-3pは低発現であり,MEAF6とIL-6はBTZ耐性MM細胞で高度に発現した。miR-197-3pの過剰発現は,BTZ耐性MM細胞での薬剤感受性を増加し,これはIL-6の過剰発現により抑制された。miR-197-3pの過剰発現はまたin vivoでのMM増殖を阻害した。機構的に,miR-197-3pはIL-6プロモーターにおけるMEAF6仲介ヒストンH3アセチル化を阻害することによりIL-6の発現を抑制した。miR-197-3p/IL-6軸もJAK/STAT3シグナル伝達経路の活性化を阻害した。miR-197-3pは,IL-6のアセチル化が仲介する発現を阻害し,JAK/STAT3シグナリング経路を不活性化することにより,MMにおけるBTZ耐性を低下させる。Copyright 2022 Elsevier B.V., Amsterdam. All rights reserved. Translated from English into Japanese by JST.【JST・京大機械翻訳】
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分類 (3件):
分類
JSTが定めた文献の分類名称とコードです
血液の腫よう  ,  腫ようの化学・生化学・病理学  ,  抗腫よう薬の基礎研究 

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